Gastroentérologie

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La valeur diagnostique est l'identification du sang caché dans les matières fécales et la réticulocytose du sang périphérique, confirmant l'existence d'un ulcère hémorragique, mais n'excluant bien sûr pas d'autres maladies gastro-intestinales avec saignement. En présence d'anémie, il est nécessaire d'étudier le taux de fer sérique et la capacité de fixation du fer sur le fer. En cas de doute, il est nécessaire d'étudier la ferritine, qui caractérise plus précisément la teneur en fer du corps.

L'œsophagogastroduodénoscopie est la méthode la plus fiable. Elle permet, à de rares exceptions près, de confirmer ou de rejeter le diagnostic d'ulcère peptique. L’examen endoscopique permet de détecter une anomalie ulcéreuse, de contrôler sa cicatrisation, et un examen cytologique ou histologique de matériel obtenu par biopsie de visée permet d’évaluer les modifications de la muqueuse oesophagogastroduodénale, de manière fiable, d’assurer la précision du diagnostic aux niveaux morphologique et même morpho-fonctionnel. Le type d’ulcères gastriques et duodénaux dépend dans une certaine mesure de leur localisation, de leur stade de développement et de la fréquence des exacerbations antérieures. Dans la phase aiguë, l'ulcère est souvent arrondi, moins souvent polygonal, les bords de l'ulcère sont généralement hauts, même, bien définis, les pentes du cratère ulcéreux sont abruptes. Oedémateux et hyperémique, l'ulcère bénin de la membrane muqueuse présente l'aspect d'un coussin surélevé, clairement délimité de la membrane muqueuse environnante et s'élevant au-dessus de celle-ci. La profondeur des ulcères peut être différente, leur fond est souvent recouvert d'une patine blanchâtre ou gris jaunâtre, mais dans le cas d'un ulcère hémorragique, la plaque peut être complètement ou partiellement hémorragique. Par signes endoscopiques, il est souvent difficile, voire même impossible, de distinguer un ulcère chronique d'un ulcère aigu.

En cas d'ulcère gastrique, de multiples biopsies des bords et du fond de l'ulcère, l'histologie et la cytologie en brosse sont obligatoires, et dans l'ulcère duodénal, la biopsie n'est pas nécessaire sauf si des causes rares de la maladie sont suggérées (maladie de Crohn, lymphome et tissu pancréatique ectopique). En cas de symptômes correspondant à une exacerbation antérieure de la maladie ulcéreuse pancréatique, confirmés par un examen endoscopique, le traitement peut être effectué sans endoscopie. Et lors d'exacerbations ultérieures ou lorsque la douleur est constante, il est démontré qu'une endoscopie avec une biopsie élimine les causes rares d'ulcération. Si un ulcère gastrique a été détecté au moment du saignement, une endoscopie répétée avec une biopsie ciblée (avec études cytologiques histologiques) est effectuée après l'arrêt du saignement.

En cas d'ulcère gastrique, un examen endoscopique avec biopsie est effectué pendant le processus de traitement (pas plus tôt que 3-4 semaines, le plus souvent après 5-6 semaines) et après sa fin, même si l'ulcère a guéri. Si l'ulcère n'est pas cicatrisé, des examens endoscopiques répétés (avec biopsie, histologie et cytologie) sont effectués jusqu'à la cicatrisation de l'ulcère.

L'ulcère dans la phase de cicatrisation est caractérisé par une diminution de la tige inflammatoire de la périosteose, parfois une convergence des plis est observée vers l'ulcère. L'ulcère prend souvent une forme squameuse ou ovale; sa profondeur diminue. Autour de l'ulcère diminue la zone d'hyperémie et d'oedème. La guérison de l’ulcère est souvent accompagnée par le rejet de la plaque fibreuse, et on trouve un tissu de granulation.

Pour déterminer la rémission de l'ulcère peptique, il est nécessaire d'évaluer non seulement l'état de la cicatrice, mais également la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.

Une étude obligatoire pour les patients atteints d'un ulcère peptique est la détermination de Helicobacter pylori dans une biopsie de l'antre et du corps de l'estomac, et parfois du duodénum.

Étude radiologique dans le diagnostic de l’ulcère peptique, en particulier de l’ulcère gastrique. Il revêt une importance secondaire et, si un ulcère gastrique était détecté, un examen endoscopique comportant une biopsie à cibles multiples, ainsi que des études histologiques et cytologiques, permettait de clarifier le diagnostic.

D'autres études sont menées selon des indications particulières, en fonction de la gravité des manifestations symptomatiques de la maladie principale et des maladies associées.

La localisation la plus courante des ulcères gastriques est la moindre courbure, les sections pylorique et prépilorique, moins souvent la paroi postérieure, les sections sous-cardiale et cardiaque. Les ulcères duodénaux sont généralement localisés dans son bulbe. Les ulcères chroniques sont dans la plupart des cas simples, au moins doubles ou multiples. Parfois, les ulcères sont localisés simultanément dans l'estomac et le duodénum (dans 6% des cas).

Diagnostic de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal

Un examen endoscopique de contrôle visant à confirmer une éventuelle cicatrisation de l'ulcère avec localisation de l'ulcère dans le duodénum n'est généralement effectué que contre l'absence complète de symptômes, y compris une douleur locale lors de la palpation en profondeur et une localisation de l'ulcère dans l'estomac, les périodes de contrôle endoscopique répété sont déterminées en tenant compte des résultats de l'examen histologique. dysplasie, elles ont lieu 3 à 4 semaines après le début du traitement et en l’absence de cette dernière après 6 à 8 semaines).

Chez les patients atteints d'un ulcère duodénal, un ulcère gastrique peut se développer, qui est associé à la propagation de l'infection à Helicobacter et à une inflammation active de l'antre sur le corps de l'estomac avec le développement d'une atrophie des glandes et une diminution de la production d'acide. À cet égard, le risque de récurrence des ulcères duodénaux est réduit et le risque de développer des ulcères dans le corps de l'estomac augmente. Au cours de cette période, un ulcère d'estomac est souvent détecté chez un patient qui souffrait d'un ulcère duodénal depuis de nombreuses années. Mais ce processus est lent.

Les ulcères du canal pylorique ou les ulcères pyloriques occupent une place particulière parmi les ulcères gastroduodénaux: ils se caractérisent par un cours récurrent persistant, de courtes rémissions instables, des complications fréquentes (saignement, sténose). Le symptôme principal est la douleur, généralement tardive, «faim», nocturne, irradiant vers le dos ou la région lombaire supérieure. La douleur est souvent accompagnée de nausées et de vomissements. On observe souvent une chute du poids corporel, des «éclaboussures» tardives et une douleur palpatoire locale dans la région pyloroduodénale. Pour confirmer le diagnostic d'examen aux rayons X n'est généralement pas suffisant, le pylore étant petit (jusqu'à 2 cm de long), le passage de la suspension de baryum est effectué rapidement et des processus inflammatoires et spastiques œdémateux rendent difficile le remplissage du cratère ulcératif avec un agent de contraste. De plus, les ulcères de la corde pylorique s'accompagnent d'une inflammation periulcéreuse prononcée avec déformation de la section de sortie de l'estomac (emplacement asymétrique du primate, diverses courbures et déformations du canal pylorique).

Avec la gastroduodénoscopie, les ulcères du canal pylorique sont détectés dans presque 100% des cas, mais il est parfois nécessaire de réexaminer le patient pendant le traitement avec un intervalle de 5 à 7 jours. Les ulcères et l'érosion se situent le plus souvent sur la petite courbure, moins souvent - sur les murs arrière et avant. Si l'ulcération s'étend à tout le canal et va jusqu'au duodénum, ​​le lymphome doit être exclu. Les résultats d’une étude histologique de la membrane muqueuse de l’estomac et du duodénum confirment dans tous les cas la présence d’une gastrite antrale active chronique à Helicobacter et d’une duodénite proximale. Les indicateurs de la sécrétion gastrique chez ces patients sont le plus souvent similaires à ceux des patients atteints d’un ulcère duodénal.

Les ulcères de la partie supérieure de l'estomac se rencontrent le plus souvent chez les hommes âgés de 40 ans et plus. Le symptôme principal est une douleur avec localisation derrière le processus xiphoïde, avec une propagation fréquente dans l'espace rétrosternal et dans la région du cœur (pseudo-sténocardie). Parfois, la douleur est localisée dans la région épigastrique, dans l'hypochondre gauche et droit. La douleur disparaît assez rapidement avec une diète modérée et un traitement antiacide. Parfois, les patients présentant cette localisation d’ulcères ont des brûlures d’estomac, des nausées, de la bave, de l’amertume dans la bouche. Si un ulcère de la partie supérieure de l'estomac est suspecté, un examen endoscopique est nécessaire.

Les ulcères de bulbe sont beaucoup moins fréquents que les ulcères dans la partie initiale du duodénum. Leur apparition est également le plus souvent associée au contact de la membrane muqueuse avec HCl et à la colonisation de Helicobacter pylori dans des lieux de métaplasie gastrique. Dans le même temps, un rôle dans l'apparition d'ulcères récurrents et d'autres facteurs (tabagisme, stress, prise d'AINS, etc.) n'est pas exclu. Plus souvent des jeunes hommes malades.

La douleur est la principale manifestation des ulcères post-bulbaires, mais la douleur (faim, nocturne) est dans la plupart des cas localisée dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen et s'étend vers le dos, la colonne vertébrale. La douleur est souvent douloureuse, augmentant progressivement, rarement paroxystique. L'acceptation des antiacides, ainsi que des vomissements, aide à réduire la douleur, mais très rarement, elle disparaît complètement. La douleur n'est soulagée que sous l'influence du traitement en cours. Habituellement, il s'accompagne de brûlures d'estomac, d'amertume dans la bouche, de nausées, de vomissements et d'une perte de poids, accompagnés d'ulcères de cette localisation, qui sont rares. Les derniers symptômes rejoignent la duodénostase.

Les saignements ulcéreux aigus et récurrents sont un signe caractéristique des ulcères post-bulbaires. Ils se manifestent par des craies, une faiblesse croissante, la transpiration, des vertiges, des "rides dans les yeux", une bouche sèche, des palpitations, des nausées et d'autres symptômes d'anémie aiguë post-hémorragique. Le syndrome douloureux s’affaiblit en même temps et s’arrête même parfois. Lors de la palpation, on détermine souvent la tension musculaire dans l'épigastre situé à droite de la ligne médiane, une douleur locale et un symptôme positif

La proximité anatomique des ulcères et des inflammations péri-ulcéreuses à la tête du pancréas, à la vésicule biliaire, au canal biliaire principal et également au rein droit peut entraîner un diagnostic erroné de la cholécystite, de la pancréatite et de la colique rénale.

Un des signes d'ulcères non oignons peut être une jaunisse due à une inflammation péri-ulcéreuse s'étendant au sphincter de la principale papille duodénale (sphincter d'Oddi), une pénétration de l'ulcère dans le pancréas avec le développement d'une inflammation réactive dans celle-ci, qui serre le canal biliaire commun et perturbe le flux de la sienne. La pancréatite réactionnelle, qui survient chez les patients présentant un ulcère post-bulbaire, s'accompagne d'une intense douleur somatique viscérale dans la moitié gauche de l'abdomen.

Un processus inflammatoire prononcé dans le duodénum peut entraîner la formation de nombreuses adhérences à la vésicule biliaire et à d'autres organes.

L'endoscopie avec biopsie est la méthode la plus fiable pour diagnostiquer les ulcères post-bulbaires du duodénum. Le diamètre des ulcères dépasse rarement 0,6-0,8 cm, ils ont une forme arrondie ou semi-ovale. Les bords des ulcères sont clairs, même, surélevés. Autour des ulcères, il y a une zone d'inflammation péri-ulcéreuse (hyperémie, œdème, hémorragie sous-muqueuse), le fond est lisse, recouvert de fleurs jaune-vert ou blanchâtre. Adjacent à l'ulcère muqueux est également généralement impliqué dans le processus inflammatoire. Pour exclure le syndrome de Zollinger-Ellison, il est nécessaire de déterminer le niveau de gastrine à jeun. Sur la base de l'examen histologique des spécimens de biopsie, la maladie de Crohn et le lymphome sont exclus. tuberculose et pancréas ectopique.

La méthode par rayons X pour le diagnostic des ulcères post-bulbaires revêt une importance secondaire.

Diagnostic différentiel

Série de diagnostics différentiels pour le symptôme principal "douleur épigastrique". Cancer

estomac. Les hommes âgés de 5 à 6 décennies, caractérisés par une bonne santé, sont plus souvent malades. Les maladies de l'estomac dans l'histoire ne sont pas typiques.

Douleur épigastrique répandue, non intensive. Diminution de l'appétit. Douleur palpable modérée dans l'épigastre. Radiographie de l'estomac: "défaut de remplissage", "caractère intermittent" des plis de la membrane muqueuse, "pas de relief", rigidité de la paroi de l'estomac. Dans les cas douteux, le contenu en informations de la méthode est amélioré par l’utilisation de tests pharmacologiques en pariéthographie, à double contraste. Fibrogastroscopie: manque de motilité, soulagement "atypique" de la muqueuse dans la zone touchée. Dans la forme ulcéreuse primaire: ulcère au fond irrégulier et bosselé, plis rigides du mucus avec "rupture" au bord de l’ulcère. L'infiltration inflammatoire sur les bords de l'ulcère cancéreux n'est pas typique. Biopsie visée (selon LI Aruin, il est nécessaire de prélever au moins 6 à 8 fragments de tissu de parties suspectes de la membrane muqueuse): tableau morphologique du cancer gastrique. Dans le sang: augmentation de la RSE, anémie normo ou hypochrome. Cal: réaction positive de Gregersen. Contenu gastrique: état anacide. Dans les formes ulcéreuses primaires de cancer gastrique, le niveau d'acidité peut être normal.

Symptômes tardifs du cancer gastrique: douleur épigastrique persistante, cachexie, vomissements de sang, méléna, fièvre, tumeur palpable.

Gastrite chronique. La douleur épigastrique est modérée, associée à la prise de nourriture. La clinique est à la pointe du syndrome dyspeptique. Douleur diffuse palpable modérée dans l'épigastre. La sécrétion gastrique est normale ou réduite. Le diagnostic est vérifié par fibrogastroscopie avec biopsie ciblée de la muqueuse gastrique (identification du type morphologique de la maladie).

Cholécystite chronique, cholélithiase. Prévalence préventive des femmes en surpoids. Douleur maximale - pas dans l'épigastre ni dans l'hypochondre droit. Douleurs ennuyeuses, pressantes, accompagnées de nausées et de vomissements. La fièvre Avec le passage de la pierre - le syndrome de la jaunisse obstructive. Sang: leucocytose modérée, ESR accrue. Intubation duodénale: un grand nombre de leucocytes dans les portions B. Examen échographique de la vésicule biliaire: zones d'augmentation du signal d'écho dues à des calculs, épaississement de la paroi, violation de la contractilité. Cholécystogrammes: défaut de comblement en présence de calculs, d'hypotonie ou d'un autre type de dyskinésie.

Pancréatite chronique. Chez les femmes, il est généralement associé à une cholécystite chronique. L'histoire des hommes est souvent l'abus d'alcool. Douleur dans l'épigastre, dans l'hypochondre gauche, "zona", nausée, éructations. Exacerbation déclenchée par la consommation d'alcool, d'aliments gras. Lors de l'exacerbation, les douleurs sont privées du "rythme ulcératif", intensifié après le repas. Chez de nombreux patients - perte de poids, diarrhée avec stéatorrhée, hyperglycémie transitoire. Palpator renversé des douleurs dans l'épigastre, dans la projection du pancréas. Le sang périphérique change peu. Augmentation de l'activité de la β-amylase, de la trypsine, du sérum élastase, du β-amylase de l'urine. Echographie: signes de compaction du tissu pancréatique, dans certains cas - pancréatolithiase.

Hernie diaphragmatique. Douleur sourde épigastrique, derrière le processus xiphoïde, aggravée en position horizontale et après avoir mangé, disparaissant pendant la verticalisation; éructations après avoir mangé. Le diagnostic est vérifié par examen radiographique en position horizontale, tête basse.

Syndrome de dyspepsie non ulcéreuse. Douleur épigastrique d'intensité modérée, pas clairement associée à la prise de nourriture, dont la durée varie de quelques jours à quelques minutes.

Les repas et les antiacides n'arrêtent pas la douleur. Les douleurs nocturnes et affamées ne sont pas caractéristiques. Avec un questionnement détaillé, il est possible d'identifier la conditionnalité psychogène de la douleur épigastrique, sa combinaison avec une douleur le long de l'œsophage, de la langue, de la "gorge", de troubles respiratoires. Douleur palpatoire dans l'épigastre, douleur diffuse dans tout l'abdomen, seuil de sensibilité à la douleur bas. Radiographie de l'estomac: dysfonctionnement de l'évacuation motrice (AV Frolkis). Endoscopie: la pathologie n'est pas détectée, ni le schéma vasculaire prononcé, les plis soulignés.

Série de diagnostics différentiels pour le symptôme principal "ulcère gastroduodénal aigu". Un «ulcère de stress» surmené sur le plan clinique peut immédiatement se manifester par un saignement, une perforation. Localisé sur la moindre courbure de l'estomac, dans le bulbe 12 ulcère duodénal.

L'ulcère «stéroïde» en tant que complication du traitement par glucocorticoïdes apparaît lorsque le défaut peptique est localisé dans le duodénum avec douleur typique; l'ulcère gastrique est souvent asymptomatique. Les défauts endoscopiques de la muqueuse sont plats et en forme de coin (Yu.I. Fishzon-Ryss). Complications: saignements, pénétration.

L'ulcère "aspirine", "butadion", "indométacine" est plus souvent localisé dans l'estomac. Peut-être une combinaison d'un seul ulcère avec plusieurs érosions. Clinique: douleur, nausée, éructations et parfois vomissements. Complications: saignements. Avec l'abolition du médicament en cause, la guérison spontanée des ulcères et des érosions est possible.

Un ulcère gastrique (associé à des érosions, des hémorragies) au cours d'un infarctus du myocarde peut se former dans la période aiguë (1 à 2 jours de maladie), pendant 3 à 8 jours (dans le cadre du syndrome gastro-intestinal associé à un infarctus du myocarde), moins souvent ultérieurement. Clinique: douleur, syndrome dyspeptique. Complications: saignements, pénétration.

Ulcère gastrique ou duodénal avec sténose du tronc cœliaque de genèse athérosclérotique. L'âge des patients est âgé ou sénile. Clinique: douleur sans rythme clair d’ulcère. Complications: saignements.

Ulcère gastrique, petite courbure, ulcère duodénal chez les patients atteints de pneumopathies chroniques non spécifiques. Clinique: syndrome dyspeptique, éventuellement asymptomatique. Complications: saignement, pénétration, perforation.

Ulcère hépatogène dans la cirrhose du foie, hépatite chronique active. Cours MaloSymptom (syndrome dyspeptique).

"L'ulcère urémique" produit cliniquement peu de symptômes.

Ulcère dans la polyarthrite rhumatoïde, érythrémie, pancréatite chronique survient avec dyspeptique, syndrome de la douleur. Peut se compliquer de saignement, perforation, pénétration.

L'ulcère duodénal avec hyperparathyroïdie se caractérise par une évolution grave, un syndrome douloureux intense et des complications fréquentes (saignement, perforation, sténose du pylore). Le diagnostic est facilité en considérant le tableau clinique de la maladie dans son ensemble: soif, polyurie, perte de poids, fractures spontanées, coliques néphrétiques dues à une urolithiase, taux élevé de calcium dans le sang, excrétion de calcium dans les urines. Forte concentration d'hormone parathyroïdienne dans le sang dans la méthode radioimmunologique à l'étude

Ulcères dans les gastrinomes du pancréas (syndrome de Zollinger-Ellison). Clinique: douleur intense et persistante dans l’épigastre, diarrhée avec steator. Très grand nombre de sécrétions gastriques, hémorrhée, ulcères multiples récurrents et érosion du duodénum et de l'estomac. Résistance à la thérapie anti-ulcéreuse. Complications: saignement, perforation.

Diagnostic différentiel. Ulcère peptique et 12 ulcère duodénal.

Ulcère peptique et 12 ulcère duodénal.

Caractéristique (YAB 12pk), douleurs nocturnes et affamées, éructations de selles acides et goudronneuses avec complications hémorragiques. Un YAB asymptomatique est possible dans 8-10% des cas, lorsque la perforation se produit dans le contexte du bien-être complet, sans symptômes antérieurs. L’un des principaux symptômes de la perforation de l’ulcère est l’absence de matité hépatique lors de la percussion, indiquant la présence de gaz libre dans la cavité abdominale sous le dôme du diaphragme droit, détecté par examen aux rayons X du patient gauche ou debout.

Il se caractérise par des accès répétés de douleur aiguë dans l'hypochondre droit, accompagnés de fièvre, de vomissements répétés et parfois de jaunisse. Avec le développement de la péritonite, le diagnostic différentiel est difficile, mais la technique vidéo-endoscopique permet de reconnaître la cause de la maladie. Objectivement, la tension musculaire ne peut être détectée que dans la région iliaque droite, où une vésicule biliaire élargie, tendue et douloureuse est parfois déterminée. Symptôme de Ortner positif, symptôme de phrénicus, leucocytose élevée, tachycardie sont notés.

L'apparition de la maladie est précédée d'erreurs dans le régime alimentaire (consommation de nourriture grasse, épicée, abondante, alcool). Caractérisé par l'apparition soudaine de douleurs d'herpès, accompagné de vomissements incontrôlables du contenu gastrique avec la bile. Le patient hurle de douleur, ne trouve pas une position confortable dans son lit. Objectivement: l'abdomen est gonflé, les muscles du péritoine de la paroi abdominale sont sollicités, le péristaltisme est affaibli. Les symptômes positifs de Voskresensky et Mayo-Robson sont révélés. La leucocytose est notée dans le sang avec un décalage vers la gauche, une concentration élevée en amylase et parfois en bilirubine. Avec l'endolaparoscopie vidéo, on trouve des plaques de nécrose graisseuse sur le péritoine et dans le grand omentum, un épanchement hémorragique, un pancréas avec des hémorragies noires.

L'apparition d'une appendicite est caractérisée par l'apparition d'une douleur dans l'épigastre (ou la région ombilicale - symptôme de Kocher), une localisation dans la région iliaque droite. Les douleurs s’aggravent en marchant. Les symptômes d'irritation péritonéale deviennent positifs, la température corporelle augmente. Dans les cas avancés, une péritonite purulente locale puis diffuse se développe, dont la cause peut être la perforation d'un appendice modifié de manière destructive. Pour confirmer le diagnostic, une endolaposcopie vidéo ou une laparotomie médiane peut parfois s'avérer nécessaire.

Obstruction intestinale aiguë.

Les douleurs abdominales sont paroxystiques, caractère crampes. Sueur froide, pâleur de la peau (avec strangulation). Les douleurs peuvent s'apaiser: par exemple, il y a eu une torsion, puis l'intestin s'est redressé, ce qui a entraîné la disparition de la douleur, mais la disparition de la douleur est un signe très insidieux, car avec le CN étranglé, il y a nécrose de l'intestin, ce qui conduit à la mort des terminaisons nerveuses, donc de la disparition de la douleur.

Des vomissements répétés apparaissent, d'abord avec le contenu de l'estomac, puis avec le contenu de 12 p. (vomissements de la bile est de 12 pk). Par la suite, des vomissements apparaissent avec une odeur désagréable (fécale). Langue sèche. Distension et asymétrie abdominales, rétention des selles et des gaz.

Le bruit intestinal peut être entendu, même à distance, le péristaltisme est visible. Vous pouvez sentir la boucle de l'intestin gonflé (un symptôme de Val). Il est nécessaire d’examiner les patients par rectum: l’ampoule du rectum est vide (symptôme de Grekov ou «symptôme hospitalier d’Obukhov»).

Lors de l'examen de la fluoroscopie sans contraste des organes abdominaux, les bols Kloyber ont été révélés.

Thrombose des vaisseaux mésentériques.

Elle se caractérise par l'apparition soudaine d'une douleur dans l'abdomen sans aucune localisation. Le patient est agité, se précipitant au lit. Une intoxication et une hypotension artérielle se développent rapidement. L'apparition de selles liquides contenant des impuretés du sang est possible, mais le plus souvent, il n'y a pas de selles. L'estomac est gonflé sans tension des muscles de la paroi abdominale antérieure, le péristaltisme est absent. Tachycardie, souvent une fibrillation auriculaire. Une endolaparoscopie vidéo est réalisée à des fins de diagnostic, dans laquelle un épanchement hémorragique et des modifications nécrotiques dans les anses intestinales sont visualisés.

Anévrisme exfoliant de l'aorte abdominale.

Il est plus fréquent chez les personnes âgées à cause de modifications athéromateuses dans cette aorte. L'apparition de la maladie est aiguë, avec une douleur épigastrique sévère. L'abdomen n'est pas gonflé, mais il existe une certaine tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure. À la palpation de l'abdomen, il est possible de déterminer une formation douloureuse, pulsée, ressemblant à une tumeur, au-dessus de laquelle on entend un souffle systolique grossier. Tachycardie également marquée avec une diminution de la pression artérielle. La pulsation des artères iléales est faible ou absente, les membres inférieurs sont froids. Avec l'implication dans le processus de bifurcation de l'aorte et de la bouche des artères rénales, des signes d'ischémie aiguë des reins, une anurie avec une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque sont détectés.

Infarctus aigu du myocarde.

La variante abdominale (gastralgique) du début de l'infarctus du myocarde (IM) est plus fréquente dans l'IM du diaphragme postérieur (inférieur), se manifestant par une douleur épigastrique intense ou dans l'hypochondre droit, abdomen droit. En même temps, il y a vomissements, ballonnements, diarrhée, parésie intestinale. La palpation de l'abdomen marquait une tension et une douleur de la paroi abdominale antérieure. Il est nécessaire de différencier cette variante de la pancréatite, de l’ulcère gastrique perforé, de la cholécystite, de l’appendicite, de l’obstruction intestinale et de la toxino-infection d’origine alimentaire. Le diagnostic de cette variante de l'infarctus du myocarde est posé sur la base de l'ECG en dynamique, du syndrome de résorption-nécrose, de l'apparition de marqueurs de nécrose du myocarde, de la prise en compte des modifications biochimiques caractéristiques des affections aiguës des organes abdominaux, des altérations du système cardiovasculaire (arythmie, chute de la pression sanguine, surdité de cœur). ).

Lorsqu'un tableau clinique clairement défini de la maladie doit suivre la tactique suivante:

· Observation constante (horaire) du patient, en tenant compte de la dynamique du syndrome abdominal et des manifestations cardiaques de la maladie;

· Enregistrements ECG répétés et répétés, y compris les dérivations vers le ciel;

· Contrôle dynamique des paramètres biochimiques cibles;

· Superviser ces patients avec un chirurgien;

· Par la suite, après que le patient a quitté l'état grave, un examen approfondi du tractus gastro-intestinal.

Pneumonie basse et / ou pleurésie.

Un début aigu se caractérise par des signes d'inflammation du tissu pulmonaire (toux, douleurs à la couture dans la moitié de poitrine touchée, signes d'intoxication, lien entre la douleur et l'acte de respirer). Dans le diagnostic aide l'examen aux rayons X de la poitrine, dans les cas douteux - endovolaparoscopy.

Traitement.

La question de l'utilisation de médicaments pour les douleurs abdominales est assez compliquée. Certaines personnes considèrent que l’erreur consiste à ne pas arrêter les douleurs abdominales aiguës au stade préhospitalier en raison du risque d’atténuer l’image d’une pathologie chirurgicale aiguë, ce qui peut rendre le diagnostic difficile. Les partisans du soulagement de la douleur croient qu'un soulagement précoce adéquat de la douleur peut empêcher le développement d'un choc douloureux.

En résumé, on peut dire qu'en cas de douleurs abdominales causées par des maladies aiguës des organes abdominaux, l'introduction d'analgésiques est toujours contre-indiquée au stade préhospitalier. La complexité de la différenciation de la pathologie chirurgicale et non chirurgicale à ce stade est extrêmement pertinente. C'est pourquoi, pour toute manifestation de douleur abdominale, vous devez, si possible, vous abstenir d'administrer des analgésiques jusqu'à ce que la situation clinique soit clarifiée.

Pour les coliques biliaires, la cholestase, les coliques rénales ou urétérales, le syndrome du côlon irritable, il est possible d'utiliser des agents antispasmodiques. Le traitement par perfusion au stade préhospitalier ne sert que pour le transport en toute sécurité du patient à l'hôpital. À cette fin, on utilise de la réopolyglukine, du disol, du trisol, une solution de glucose à 5%, une solution physiologique de chlorure de sodium.

La prévention.

Pour des raisons de sécurité et de prévention des complications graves, les patients souffrant de douleurs abdominales soupçonnées d’avoir un «abdomen pointu» sont sujets à une hospitalisation urgente.

Ascite intense

L'ascite (du grec "askos" - sac, sac) est une affection caractérisée par une accumulation pathologique de liquide dans la cavité abdominale.

L'étiologie de l'ascite dans 90% des cas est associée à des affections hépatiques chroniques: hypertension portale (apparition d'une cirrhose du foie), hépatite alcoolique, obstruction des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).

D'autres causes ascite comprennent (insuffisance cardiaque, péricardite constrictive) les maladies cardiaques, les tumeurs malignes (carcinose, pseudomyxome péritoine), la maladie de péritoine (péritonite infectieuse), hypoalbuminémie sévère (syndrome néphrotique) et d'autres maladies (tumeurs et de kystes ovariens, pancréatite, sarcoïdose, lupus érythémateux disséminé, myxoedème).

Dans la pathogenèse des ascites avec cirrhose du foie, on observe une augmentation de l'activité de la rénine, de l'aldostérone, de l'angiotensine, de la vasopressine dans le sang, ainsi que de l'activité du système nerveux sympathique.

Pour expliquer le développement d'ascites avec des lésions hépatiques décompensées survenant avec l'hypertension portale, 3 théories principales ont été proposées.

La théorie du «remplissage excessif du lit vasculaire» avance la thèse selon laquelle le développement de l'ascite repose sur une augmentation de la réabsorption de Na + dans les tubules rénaux, apparemment sous l'influence d'un certain «stimulus» provenant du foie atteint. L'augmentation de la réabsorption de sodium s'accompagne d'une augmentation du volume plasmatique.

La position de base d'une autre théorie (la théorie du "remplissage insuffisant du lit vasculaire") est qu'au début de la formation des ascites dans le contexte de l'hypertension portale et de l'hypoalbuminémie, il y a une diminution du volume de liquide intravasculaire, ce qui conduit à l'activation des mécanismes de rétention de Na +.

La théorie de la "vasodilatation périphérique" est une théorie modifiée du "remplissage insuffisant du lit vasculaire" et, selon les concepts modernes, elle est la plus raisonnable. Les partisans de cette théorie suggèrent que la cause principale de l'ascite est le développement de la dilatation de l'artériole, accompagné d'une augmentation de la capacité du lit vasculaire, d'une diminution du volume plasmatique effectif et d'une augmentation compensatoire de la réabsorption de Na + dans les reins.

Le développement de l'ascite dans les tumeurs malignes et les infections avec des lésions péritonéales. Dans le cancer, plusieurs mécanismes d'ascite sont possibles:

en raison de métastases hématogènes ou de contact avec le développement d'une carcinomatose péritonéale et d'une exsudation inflammatoire secondaire; à la suite de la compression ou de la germination du tractus de sortie lymphatique par la tumeur; avec la défaite des grands vaisseaux (par exemple, avec le développement du syndrome de Budd-Chiari); en raison de lésions hépatiques métastatiques massives.

La péritonite infectieuse (le plus souvent tuberculeuse) s'accompagne d'exsudation de liquide riche en protéines dans la cavité abdominale et de la diffusion d'eau à partir du sang le long du gradient de pression oncotique.

Classification.

L'ascite est classée en fonction de la quantité de liquide, de la présence d'une infection du liquide d'ascite et de la réponse au traitement médicamenteux.

Par la quantité de liquide dans la cavité abdominale:

· Significatif (ascite intense et massive).

Par infection de contenu:

· Péritonite bactérienne spontanée.

Selon la variante de la réponse à la pharmacothérapie:

· Convient à la pharmacothérapie;

· Ascite réfractaire (torpide au traitement).

Les critères pour les ascites résistantes (réfractaires) sont l’absence de perte de poids du patient ou une diminution de moins de 200 g / jour pendant 7 jours avec un régime pauvre en sel (5 g de sel par jour) et un traitement diurétique intensif (spironolactone à 400 mg / jour et furosémide à 160 mg / jour), ainsi qu'une diminution de l'excrétion urinaire de sodium inférieure à 78 mmol / jour. On parle également d’ascite résistante dans les cas où elle ne diminue pas ou ne se reproduit pas rapidement après la laparocentèse, ou lorsque les complications du traitement par diurétiques ne permettent pas de prescrire des diurétiques à des doses efficaces. En pratique, les critères d'ascite résistante sont détectés chez moins de 10% des patients atteints de cirrhose.

Clinique

L'ascite peut survenir soudainement ou se développer progressivement sur plusieurs mois. Une petite quantité de liquide d'ascite peut ne pas causer de symptômes.

L'ascite peut être accompagnée d'une sensation de lourdeur et de douleur dans l'abdomen, de flatulences. Lorsque le patient augmente le volume de liquide dans la cavité abdominale, les symptômes suivants apparaissent: difficulté à plier le torse, essoufflement lors de la marche, gonflement des jambes, ballonnements, gain de poids, inversion du nombril ou hernie ombilicale; les hommes ont un œdème scrotal, les femmes peuvent avoir un gonflement des grandes lèvres.

Lors de l'examen physique des patients présentant une ascite d'un volume de plus de 500 ml, un bruit sourd de percussion et des fluctuations peuvent être détectés (symptôme indiquant la présence de liquide libre dans la cavité abdominale).

Une percussion de l'abdomen révèle une matité sourde sur les zones latérales de l'abdomen et au centre un son tympanique. Déplacer le patient du côté gauche provoque un son émoussé de descendre vers le bas, au-dessus de la moitié gauche de l'abdomen, et un son tympanique apparaît à droite.

En présence de liquide sacculé en raison d'une péritonite adhésive d'étiologie tuberculeuse ou de kystes ovariens, la zone de détection du son tympanique à percussion ne se déplace pas lorsque la position du patient change.

Pour identifier une petite quantité de fluide, la percussion est utilisée dans la position du patient debout: dans le cas d'une ascite, un son sourd ou sourd apparaît dans le bas de l'abdomen, qui disparaît lorsque le patient passe en position horizontale. Dans le même but, une telle technique de palpation est utilisée, telle que la fluctuation de fluide: le médecin applique des poussées fragmentaires sur la surface de l'abdomen avec la main droite et la paume de la main gauche ressent une vague transmise à la paroi abdominale opposée. Avec une ascite massive, particulièrement intense, la palpation de la paroi abdominale est douloureuse, il y a une saillie du nombril.

Les patients présentent un œdème périphérique, dont la gravité peut ne pas correspondre à la gravité de l'ascite. Ils sont dus à la compression de la veine cave inférieure avec le liquide d'ascite ainsi qu'à l'hypoalbuminémie. En outre, il existe des symptômes tels que les varices des jambes, les veines hémorroïdaires; mouvement du diaphragme vers le haut (essoufflement), déplacement du cœur et augmentation de la pression dans la veine jugulaire; hernie diaphragmatique et reflux œsophagien contribuant à l'érosion de l'œsophage et aux saignements causés par les varices. Sur la paroi abdominale antérieure tendue, on peut voir des collatérales veineuses («tête de Méduse»).

Un épanchement pleural, généralement du côté droit, est présent chez environ 10% des patients présentant une ascite due à une cirrhose. L'un des principaux mécanismes de formation d'un épanchement pleural est le mouvement ascendant du liquide péritonéal dans les vaisseaux lymphatiques phréniques. Les défauts de diaphragme acquis et l'augmentation de la pression de portail peuvent jouer un rôle dans ce processus. L'élimination ou la réduction de l'ascite entraîne la disparition de l'épanchement pleural.

Lors de l'examen des patients atteints d'ascite, des signes de maladie chronique du foie peuvent être identifiés: jaunisse, érythème palmaire et astérisques vasculaires. La palpation du foie peut être difficile en raison de l'accumulation de liquide d'ascite dans la cavité abdominale.

La présence du «site soeur Mary Joseph» (ganglion lymphatique dense dans le nombril) peut être un signe de carcinomatose péritonéale due à des tumeurs de l'estomac, du pancréas ou du foie.

La découverte du nœud de Virchow (ganglion supraclaviculaire à gauche) est en faveur des néoplasmes malins du tractus gastro-intestinal supérieur.

Anasarka peut être détecté chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires ou de syndrome néphrotique.

Une complication typique de l'ascite peut être une péritonite bactérienne spontanée.

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Diagnostic de l'ulcère peptique

Le diagnostic de l'ulcère peptique est établi sur la base d'une histoire soigneusement collectée, de signes cliniques pertinents, de rayons X, d'études endoscopiques et morphologiques de la muqueuse gastrique et du duodénum, ​​en laboratoire, y compris d'études biochimiques, immunologiques et radio-immunologiques du suc gastrique, du sang et de la muqueuse gastrique..

Interrogatoire du patient (historique)

Les manifestations cliniques de l'ulcère peptique sont multiples. La variabilité des symptômes est liée à l'âge, au sexe, à l'état général du patient, à la durée de la maladie, à la fréquence des exacerbations, à la localisation de l'ulcère et à la présence de complications. L'anamnèse et l'analyse des plaintes des patients revêtent une grande importance pour la reconnaissance de cette maladie. Une attention particulière est portée à deux symptômes: la douleur et les brûlures d'estomac.

Le principal symptôme d'un ulcère peptique est la douleur, caractérisée par une périodicité tout au long de la journée, une saisonnalité (printemps et automne), la présence de légères lacunes - l'absence de récurrence de la maladie pendant plusieurs années (triade de la Trinité). La douleur d'un ulcère peptique est associée à la prise de nourriture: il y a nuit, à jeun, douleur à jeun, tôt (après 20-30 minutes), tard (après 1,5 à 2 heures) après avoir mangé (au plus fort de la digestion). Après avoir vomi, pris des aliments, pris des antiacides, utilisé des coussins chauffants, des antispasmodiques myogéniques, des anticholinergiques, la douleur au cours de l’ulcère peptique diminue ou disparaît. Il existe un lien naturel entre la douleur et la qualité et la quantité des aliments: une nourriture abondante, épicée, acide, salée et grossière est toujours douloureuse.

La douleur précoce est typique de la localisation des ulcères dans l'estomac, tardive - pour les ulcères situés près du pylore et dans le duodénum, ​​une douleur nocturne et à jeun est possible avec les deux localisations du processus ulcératif. Les ulcères d'estomac élevés (cardiaques) se caractérisent par une douleur précoce qui survient immédiatement après le repas, en particulier des aliments aigus et chauds; Parfois douloureuse, douleur pressante, courbante, localisée sous l'apophyse xiphoïde ou dans l'hypochondre gauche. La douleur irradie le long de l'œsophage, éructations persistantes, brûlures d'estomac, car l'ulcère est souvent associé à une insuffisance cardiaque, un reflux gastro-œsophagien. Avec la localisation des ulcères dans le corps et le bas de l’estomac (ulcères médiogastriques), la douleur apparaît 20 à 30 minutes après un repas, parfois pendant la nuit.

La douleur atteint une intensité particulière lorsque l'ulcère est localisé dans le canal pylorique, elle survient 40 minutes à 1 heure après les repas. Selon les manifestations cliniques, l'ulcère pylorique ressemble à l'ulcère duodénal. Cependant, l'intensité de la douleur, l'irradiation dans l'hypochondre droit, dans le dos, derrière le sternum, les vomissements persistants avec une grande quantité de contenu acide, une perte de poids importante font suspecter l'ulcère de la partie pylorique de l'estomac.

Avec la localisation des ulcères dans le bulbe duodénal ou l'antre de l'estomac, la douleur survient souvent l'estomac vide (douleur à jeun), la nuit et 1,5 à 2 heures après un repas (douleur tardive). En règle générale, après avoir mangé, la douleur s'atténue. L'hypersécrétion des principales glandes de l'estomac et / ou la présence de reflux duodénogastrique et gastro-oesophagien déterminent le symptôme des brûlures d'estomac.

L'ulcère peptique avec localisation de l'ulcère dans la région post-bulbaire concerne principalement les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Une douleur persistante irradiant à l'épaule droite, à l'hypochondre droit ou gauche indique une implication dans le processus pathologique des voies biliaires et du pancréas. Les patients atteints d'ulcères de zalukovymi ont souvent observé des vomissements persistants et une cholestase.

En fonction de la nature et du moment de la douleur, en fonction de l'emplacement de l'ulcère, vous pouvez utiliser le schéma suivant:

• Ulcères sous-cardiaques: prise de nourriture → douleur précoce (pendant les 30 premières minutes après avoir mangé) → bien-être.
• Ulcères du tiers moyen et inférieur de l'estomac: consommation de nourriture → bien-être (pendant 30 minutes à 1 heure) → douleur (pendant 1 à 1,5 heure avant l'évacuation complète de la nourriture de l'estomac) → bien-être.
• Ulcères pyloriques de l'estomac et duodénal: douleur à jeun → prise de nourriture → bon état de santé pendant 1-1,5 heure jusqu'à ce que l'évacuation complète de la nourriture de l'estomac provoque une douleur tardive.

Pour la maladie ulcéreuse peptique est caractérisée par la saisonnalité de la douleur (exacerbations de printemps et d'automne). Les périodes d'exacerbation de la douleur sont remplacées par des périodes de rémission avec un ulcère non compliqué, même sans traitement. De par sa nature, la douleur peut être sourde, brûlante, paroxystique, aiguë, accompagnée de vomissements. Au cours de la période d'exacerbation, les patients occupent souvent une position confortable, allongés sur le côté droit, les jambes tendues, et ayant souvent recours à une bouteille d'eau chaude. La plupart des patients signalent une douleur accrue l'après-midi et tentent de ne pas manger le soir. Une douleur persistante indique des complications telles que des péri-processus (périgastrite et périduodénite) ou la pénétration d'un ulcère dans les organes adjacents.

L'irradiation de la douleur n'est pas caractéristique d'un ulcère peptique et est le plus souvent observée lors de la pénétration d'un ulcère:

• Avec la pénétration d'un ulcère dans le pancréas, les symptômes de la pancréatite se rejoignent: après avoir mangé, la douleur ne se calme pas mais augmente, il y a des nausées avec des haut-le-cœur, des éructations, des selles instables. La douleur devient zona ou irradie dans le dos. Il y a une peur de manger en raison de la douleur, de l'intolérance aux produits laitiers et gras, des jus de fruits et de légumes.
• Lorsqu'un ulcère pénètre dans le ligament hépatoduodénal et que des douleurs hépatiques apparaissent peu après le repas, elles sont localisées dans l'hypochondre droit et irradient vers la moitié droite du thorax, l'épaule droite et le dos. Il y a souvent une diminution de l'appétit, une bouche sèche, des nausées et parfois des vomissements le matin.
• En cas d'ulcère de l'estomac cardiaque très localisé, il irradie vers la région du cœur, derrière le sternum.
• La pénétration d'un ulcère dans l'omentum s'accompagne d'une douleur persistante avec irradiation au dos, souvent à un moment donné.

La perforation de l'ulcère s'accompagne d'une douleur au poignard dans la cavité abdominale, d'une perte de conscience, d'une pâleur de la peau, de traits faciaux en pointe, d'un pouls filamenteux et d'autres symptômes d'irritation péritonéale. La perforation, recouverte d'un omentum ou d'un morceau de nourriture coincé dans un trou perforé, peut créer un faux repos, puis, par exemple, en toussant, un morceau de nourriture sort du trou perforé et les symptômes persistent. Souvent, le contenu de l'estomac dû aux caractéristiques anatomiques de la structure de l'intestin est collecté dans la région iliaque droite et il existe une image d'appendicite aiguë (douleur, fièvre, vomissements, leucocytose); ces patients tombent sur la table d'opération. Et seulement pendant l'opération, le chirurgien détermine une annexe enflammée, "se baignant" dans les restes de nourriture. Généralement, appendicectomie et suture de la fenêtre perforée.

Les symptômes les plus fréquents et les plus précoces de l'ulcère peptique sont les brûlures d'estomac, le reflux du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage, une sensation de brûlure derrière le sternum, un goût amer ou métallique dans la bouche. Souvent, les brûlures d'estomac sont associées à des douleurs. Distinguer les brûlures d'estomac tardives, affamées et nocturnes. L'émergence de brûlures d'estomac est associée non seulement à une forte acidité du suc gastrique, mais également au reflux gastro-œsophagien supérieur, provoqué par une diminution du tonus du sphincter cardiaque. Ainsi, les brûlures d'estomac, même atroces, peuvent être causées par une faible acidité du suc gastrique.

Les éructations, les nausées, les vomissements et la salivation sont moins fréquents que la douleur et les brûlures d'estomac. Les éructations se produisent plus souvent lors de la localisation d'un ulcère sous-cardiaque. Vomissements associé à la douleur: il survient généralement à un niveau de douleur élevé (souvent causé par le patient lui-même) et soulage le patient. Les vomissures ont un goût et une odeur acides. La libération de suc gastrique actif sur un estomac vide est également souvent accompagnée de vomissements. Les vomissements sont souvent le signe d'une évacuation avec facultés affaiblies et d'une altération de la motricité de l'estomac au cours d'une sténose pylorique. Dans ce cas, le vomi contient les restes de nourriture ingérés la veille. Un symptôme dangereux de saignement est un vomissement sanglant. Certains patients ont des nausées accompagnées de salive au lieu de vomir.

Recherche physique

L'examen physique fournit peu d'informations. À l'examen, les cavités buccales révèlent des dents carieuses, une maladie parodontale, une floraison blanc-jaune à la racine de la langue et parfois une érosion sur les bords de la langue; une proportion significative de patients présentant des modifications au cours de l'examen de la langue n'a pas été détectée. Dans les formes simples d'ulcère peptique, la langue est généralement propre et humide. Avec le développement de complications, la langue devient sèche et densément étendue. Habituellement, dans une forme simple de la maladie, on observe une hypertrophie des papilles filiformes et fongoïdes de la langue. Avec la progression de la gastrite avec une diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique, les mamelons de la langue sont lissés.

L'examen le plus courant lors d'un examen physique est la douleur dans l'épigastre. Avec la percussion de l'abdomen, on note une douleur locale - le symptôme de Mendel provoqué par une irritation du péritoine viscéral et pariétal. À la palpation de l'abdomen - douleur locale et protection musculaire - symptôme de Glinchikov. La zone douloureuse se situe généralement au centre, entre le nombril et l'apophyse xiphoïde, et chez environ 20% des patients, à droite de la ligne médiane. L'identification de ces signes près du processus xiphoïde indique la localisation cardiaque de l'ulcère; dans la moitié droite de la région épigastrique - jusqu'à l'ulcère duodénal, et le long de la ligne médiane au-dessus et à gauche du nombril - jusqu'à l'ulcère de la moindre courbure de l'estomac.

Lorsque l'ulcère est perforé, les muscles de la paroi abdominale antérieure (l'abdomen ressemblant à l'estomac) apparaissent en tension. Dans la plupart des cas, le symptôme positif de Shchetkin-Blumberg est déterminé. Le bruit intestinal s'intensifie d'abord, puis s'affaiblit ou disparaît. En cas de sténose pylorique, des éclaboussures peuvent être identifiées en raison de l'accumulation de fluide et de gaz dans l'estomac distendu.

Méthodes de recherche instrumentales

Les rayons X et surtout l'endoscopie sont cruciaux pour le diagnostic de cette maladie.

Examen radiographique

La méthode par rayons X permet d’identifier les changements morphologiques et fonctionnels de l’organe étudié. Révéler une "niche" est un signe direct de maladie. Les principales caractéristiques indirectes comprennent la déformation cicatricielle de l’organe, la convergence des plis, la motilité accrue, l’hypersécrétion, le spasme local, l’évacuation accélérée de la masse de baryum de l’estomac et sa progression rapide à travers le duodénum. Cependant, le nombre d'erreurs de diagnostic dans les examens radiologiques de patients atteints d'un ulcère peptique est assez élevé et se situe entre 18 et 40%. Des difficultés particulières se posent lors de la localisation d'un ulcère sur la paroi antérieure de l'estomac, dans la zone cardiaque, le canal pylorique et la lumière du duodénum.

Examen endoscopique

Il est maintenant généralement admis que la méthode endoscopique est la plus fiable pour le diagnostic de l’ulcère peptique. Les avantages de la méthode incluent:

• examen direct de la membrane muqueuse;
• établir la nature bénigne ou maligne de l'ulcération;
• contrôle visuel et morphologique du taux de guérison de l'ulcère;
• détection de lésions concomitantes de la membrane muqueuse du tube digestif supérieur;
• détermination de l'acidité gastrique.

Contre-indications significativement révisées à la gastroduodénoscopie. Il n’existe pratiquement aucune contre-indication absolue à sa mise en œuvre. Les contre-indications relatives à l’endoscopie sont les suivantes: arythmies cardiaques sévères, infarctus aigu du myocarde, AVC, crises récurrentes d’angine de poitrine et d’asthme, insuffisance cardiaque chronique aux stades IIB-III, maladies infectieuses aiguës et chroniques au stade aigu.

Un ulcère est un substrat morphologique spécifique de la maladie. L’International Endoscopic Association formule des recommandations sur la terminologie des lésions muqueuses: l’érosion est un défaut de surface, déterminé histologiquement; ulcère - défaut profond dans la paroi de l'organe, défini macroscopiquement, ayant une configuration, des limites, un environnement, le fond. Un ulcère aigu est caractérisé par une nécrose et une destruction, qui capture non seulement l'épithélium muqueux, mais s'étend également aux couches sous-muqueuse et musculaire. C’est la principale différence entre les ulcères et l’érosion, caractérisée par un défaut de l’épithélium.

La cicatrisation de l'ulcère se produit par la cicatrisation (la couche musculaire endommagée ne se régénère pas mais est remplacée par du tissu conjonctif), mais l'érosion est épithélisée sans cicatrice. La cicatrice post-ulcéreuse dans la phase d’exacerbation atténuée a l’apparence d’une section hyperémique de la muqueuse avec retrait de paroi linéaire ou en étoile (stade de cicatrice "rouge" immature), la cicatrice mature acquiert un aspect blanchâtre du fait du remplacement du tissu de granulation par du tissu conjonctif et de l’absence d’inflammation (stade de cicatrice "blanche"). En moyenne, la guérison des ulcères gastriques avant la formation d'une cicatrice "rouge" se produit dans les 5-6 semaines et les ulcères duodénaux - dans les 3-4 semaines. La formation d'une cicatrice "blanche" se termine au bout de 2 à 3 mois.

Méthodes de recherche en laboratoire

Le diagnostic de laboratoire est largement utilisé pour confirmer le diagnostic. Les objets de recherche les plus fréquents sont le suc gastrique et le sang, moins souvent - l'urine et les matières fécales.

Test sanguin

Dans l'étude du sang chez les patients, les indices d'hémogramme dans la forme non compliquée de la maladie ne diffèrent pas des valeurs normales. Chez de nombreux patients, le taux d'hémoglobine et le nombre de globules rouges dans le sang sont proches de la limite supérieure de la norme et, chez certains patients, une érythrocytose apparaît avec une diminution de la RSE. Dans le cas d'une forme compliquée de la maladie, en particulier après un saignement, une anémie hypochrome post-hémorragique est observée. En présence de pénétration de l'ulcère et de périprocessus prononcés, une leucocytose avec décalage neutrophilique est possible. La RSE augmente en présence de complications ou de leurs combinaisons avec d'autres maladies d'organes adjacents - cholécystite chronique, pancréatite, hépatite, cirrhose du foie. En présence d'anémie, il est nécessaire d'étudier le taux de fer sérique et la capacité du sérum de se lier au fer, ainsi que la ferritine, qui caractérise plus précisément la teneur en fer du corps.

Etude de la sécrétion gastrique

L'étude de la sécrétion gastrique est nécessaire pour identifier les troubles fonctionnels. L'état d'excrétion d'acide est déterminé par la méthode de pH-métrie intragastrique. Dans les ulcères duodénaux, la sécrétion d’acide chlorhydrique dépasse la norme: basale - 2 à 3 fois, stimulée de 1,5 à 1,8 fois, la nuit dépasse de 3,5 à 4,0 fois le niveau basal. Chez les patients atteints d'ulcère peptique avec localisation d'ulcères dans l'estomac, en particulier d'ulcères médiagastriques, le plus souvent une production normale ou légèrement réduite d'acide chlorhydrique, la production stimulée peut être augmentée. Lors de l’étude du pH intragastrique chez des patients présentant une localisation de l’ulcère pyloroduodénal, on a déterminé une hyperacidité prononcée dans le corps de l’estomac (pH 0,6–1,5) avec production continue d’acide et décompensation de l’alcalinisation de l’environnement dans l’antre (pH 0,9–2,5).

Analyse de sang occulte fécal

Certaines analyses ont un test de sang occulte dans les selles, en particulier en cas de suspicion de saignement latent. Conduit généralement la réaction de Gregersen ou de Weber. Une réaction positive des matières fécales est observée dans l'exacerbation d'un ulcère peptique, mais une réaction négative ne rejette pas la maladie. Avec des résultats légèrement positifs, on peut parler d'exacerbation de l'ulcère peptique, alors que dans le cas d'une réaction fortement positive - la présence d'un saignement latent. Pour la réaction, il est nécessaire de préparer les patients: exclusion du régime pendant 3 jours d'aliments contenant de l'hémoglobine et de la chlorophylle (viande, poisson, bouillons forts, légumes verts), ainsi que des fruits et des préparations colorantes (betterave rouge, médicaments contenant du bismuth, charbon actif). La disparition d'une réaction positive au sang occulte dans les matières fécales est importante pour le diagnostic, car elle est le signe de l'apparition d'une cicatrice de l'ulcère. Les réactions au sang occulte dans les matières fécales ont une valeur diagnostique relative car elles peuvent également être observées dans les tumeurs malignes de l'appareil digestif, les saignements des gencives, les saignements de nez, les hémorroïdes internes, etc.

Détection de l'infection à Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

Helicobacter pylori est important dans l'étiologie de la gastrite chronique et de la maladie de l'ulcère gastroduodénal. Ces bactéries hélicoïdales en forme de S ont la capacité de pénétrer sous la couche protectrice de mucus et d’endommager les cellules épithéliales de surface de l’antre et du bulbe duodénal, provoquant ainsi un processus inflammatoire au niveau de la membrane muqueuse. L'épithélium de l'antre de l'estomac est infecté par une bactérie du bulbe duodénal. Protège ces bactéries de la couche de mucus d'acide chlorhydrique sous laquelle elles se trouvent. La haute sensibilité des bactéries à de nombreux antibiotiques, métronidazole, préparations colloïdales de bismuth, en particulier, le de-nol, l'oméprazole, a été déterminée.

Pour identifier l'infection à Helicobacter pylori, des tests invasifs et non invasifs sont réalisés. Les tests invasifs comprennent des échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique obtenus par fibroesophagogastroduodénoscopie. Utilisation morphologique (étude histologique de coupes de spécimens de biopsie de la muqueuse gastrique, coloré par Romanovsky-Giemsa et Worthin-Stari) et cytologique (étude de frottis - empreintes de matériel de biopsie, coloré par Romanovsky-Giemsa et Gram) et test respiratoire pour détecter la présence d'urase dans l'estomac avec une solution marqué avec des isotopes radioactifs de 13 C ou 14 C.

Méthodes de recherche pour détecter Helicobacter pylori:

• Examen histologique. Helicobacter pylori est clairement visible dans les préparations histologiques lorsqu'il est coloré par Giemsa et argenté selon Worthin-Starry et légèrement coloré à l'hématoxyline.
• Recherche bactériologique. Pour ensemencer en utilisant le matériel obtenu par biopsie dans des conditions de stérilité maximale. L’incubation des cultures est réalisée dans des conditions microaérophiles, avec une teneur en oxygène ne dépassant pas 5%, avec des systèmes spéciaux de récupération des gaz.
• Test à l'uréase avec biopsie de la membrane muqueuse. Se compose d'un support de gel contenant 20 g / l d'urée, d'un agent bactériologique et d'un phénolote en tant qu'indicateur de pH. L'indicateur change de couleur du jaune au cramoisi lorsque, sous l'influence de Helicobacter pylori uease, l'hydrolyse de l'urée se produit avec la formation d'ammoniac, ce qui modifie le pH du milieu dans le sens alcalin.
• Test respiratoire. L’utilisation du test repose sur la capacité de Helicobacter pylori à produire de l’uréase. Avant de procéder au test, le patient prend une solution buvable contenant de l’urée étiquetée 13 C ou 14 C. Dans les échantillons d'air exhalé, l'isotope dans le dioxyde de carbone est rapidement déterminé après la décomposition de l'urée en présence d'uréase. Cette méthode est la seule méthode de recherche non invasive.
• Études sérologiques. Chez les personnes infectées par Helicobacter pylori, des anticorps IgG et IgA spécifiques sont détectés dans le sérum par dosage immunoenzymatique. Le test Kif est également utilisé pour la détermination de l'antigène Helicobacter pylori dans les matières fécales de la réaction en chaîne de la polymérase.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec exacerbation de gastrite chronique, hernie hiatale, exacerbation de cholécystite chronique, pancréatite, cancer gastrique, cancer du pancréas et ulcères symptomatiques.

• Dans la gastrite chronique associée à HP, le syndrome douloureux présente un caractère ulcéreux, avec une sévérité épigastrique auto-immune, des éructations, des nausées et des brûlures d'estomac. Le diagnostic final est réalisé par endoscopie.
• La hernie de l'orifice oesophagien du diaphragme s'accompagne d'une douleur dans l'épigastre mais, contrairement à un ulcère peptique, le syndrome douloureux est associé à la position du corps: la douleur est aggravée après avoir mangé en position couchée. Confirme le diagnostic de l'examen radiographique.
• Dans la cholécystite chronique, la douleur est localisée dans l'hypochondre droit, irradiant souvent vers l'omoplate droite. Il peut y avoir des nausées, de la constipation, des flatulences. À la palpation, il y a douleur dans l'hypochondre droit, à la pointe de la vésicule biliaire, symptôme de phrénicus positif. Le diagnostic est confirmé par les données d'échographie abdominale et la cholépancréatographie rétrograde endoscopique.
• Lors de l’exacerbation de la pancréatite chronique, les douleurs sont localisées dans l’hypochondre gauche, souvent de type zona. Le diagnostic est confirmé par les résultats de tests sanguins biochimiques concernant les enzymes pancréatiques, les matières fécales pour la digestibilité, les ultrasons et la tomodensitométrie.
• Car le cancer de l'estomac est caractérisé par l'âge moyen et plus avancé du patient. Au début de la maladie, la douleur est plus souvent sourde et la communication avec la nourriture est perdue. En outre, une diminution et une distorsion de l'appétit, des nausées, des vomissements et une faiblesse générale peuvent se manifester. Le diagnostic est confirmé par les données de l'endoscopie avec une biopsie.