Troubles intestinaux après les antibiotiques

Le concept de récupération des antibiotiques est apparu au début de l'ère de l'utilisation généralisée des antibiotiques. Les antibiotiques ont non seulement sauvé la vie de millions de personnes, mais ont également commencé à avoir des effets secondaires indésirables, tels que dysbiose intestinale, diarrhée (diarrhée) et colite (inflammation intestinale) associés à des modifications de la microflore intestinale.

Fig. 1. La superficie totale de l'intestin (sa surface interne) chez l'adulte est d'environ 200 m 2.

Diarrhée et colite après les antibiotiques

Lors du traitement aux antibiotiques, le nombre de microbes qui y sont sensibles diminue et la croissance de la microflore intestinale normale est inhibée. Le nombre de souches résistantes aux antibiotiques est en augmentation. Les bactéries pathogènes conditionnelles se multiplient de manière intensive et commencent à acquérir des propriétés néfastes du macroorganisme.

Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pusy Necrosis, Klebsiella et les champignons ressemblant à des levures sont les représentants les plus célèbres de la flore intestinale pathogène. Clostridium (Clostridium difficile) occupe la première place dans la plupart des cas de diarrhée survenus après la prise d'antibiotiques. La fréquence de leurs dégâts est:

• de 15 à 30% des cas de diarrhée associée aux antibiotiques (DAA);
• de 50 à 75% des cas de colite associée aux antibiotiques;
• jusqu'à 90% des cas de colite pseudo-membraneuse.

Fig. 2. Sur la photo du différentiel de Clostridium sous le microscope.

Fig. 3. Sur la photo de la colonie différentielle de Clostridium.

La cause de la diarrhée (diarrhée) et de la colite est une violation de la microbiocénose intestinale (dysbiose intestinale). La croissance de bactéries pathogènes endommage la paroi intestinale et augmente la sécrétion d’électrolytes et d’eau.

La microflore intestinale est impliquée dans l'utilisation des fibres. À la suite de ce processus, des acides gras à chaîne courte se forment - une source d’énergie pour la muqueuse intestinale.

En raison d'une quantité insuffisante de fibres dans l'alimentation humaine, la trophicité (nutrition) des tissus intestinaux est perturbée, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la barrière intestinale contre les toxines et la flore microbienne pathogène.

Les enzymes qui produisent la microflore intestinale participent au processus de scission des acides biliaires. Une fois libérés dans le tractus gastro-intestinal, les acides biliaires secondaires sont réabsorbés et une petite quantité (5 à 15%) est excrétée dans les matières fécales, participant à la formation et à la promotion des masses fécales, empêchant ainsi leur déshydratation.

S'il y a trop de bactéries dans l'intestin, les acides biliaires commencent à se décomposer prématurément, ce qui entraîne l'apparition de diarrhée sécrétoire (diarrhée) et de stéatorrhée (libération d'une quantité accrue de graisse).

Tous les facteurs ci-dessus forment:

• La diarrhée associée aux antibiotiques est la complication la plus courante du traitement antibactérien chez l’adulte. L'incidence de telles complications varie de 5 à 25% chez les personnes prenant des antibiotiques;
• le développement de la colite est un peu moins commun;
• La colite pseudo-membraneuse est une maladie rare mais terrible qui se développe après la prise d'antibiotiques.

Fig. 4. Sur la photo, la paroi intestinale normale (préparation histologique).

Antibiotiques qui causent la diarrhée

Les pénicillines des générations précédentes (ampicilline, benzylpénicilline) affectent plus souvent la microflore intestinale. L'utilisation de pénicillines modernes ne conduit pas au développement de Clostridia - le principal responsable de la colite pseudomembraneuse.

La plupart des céphalosporines favorisent la croissance d'entérobactéries et de Clostridia. Cefaclor et la cefradine n'affectent pas la biocénose intestinale.

Les cellules M de l'épithélium de l'intestin grêle produisent l'hormone motiline, qui affecte la motilité intestinale, favorisant ainsi le mouvement des aliments dans le tube digestif. L'érythromycine stimule la production de motiline, accélérant ainsi la vidange de l'estomac et des intestins, qui se manifeste par une diarrhée (diarrhée).

L'acide clavulanique, qui fait partie de nombreux antibiotiques (amoxiclav, amoxicilline / clavulanate), stimule également la motilité intestinale.

La tétracycline et la néomycine ont des effets néfastes sur l'épithélium intestinal, produisant un effet toxique direct.

Les antibiotiques de ce groupe inhibent la croissance d'une microflore intestinale normale, mais ne contribuent pas à la croissance de Clostridia.

Si un patient a des selles liquides pendant 2 jours consécutifs deux jours après le début du traitement avec des antibiotiques et jusqu'à 2 mois après l'arrêt de la prise, une diarrhée associée à un antibiotique (DAA) survient. Une condition similaire signifie que le patient a présenté des modifications pathologiques dans la composition de la microflore intestinale (dysbiose intestinale). Sa fréquence est de 5 à 25% chez les patients traités aux antibiotiques.

Si la diarrhée survient avec des symptômes d'intoxication et une leucocytose élevée, alors le clostridia doit être considéré comme la cause.

Fig. 5. La majeure partie de la microflore intestinale est concentrée dans la zone pariétale de l'intestin.

Les risques de développer une diarrhée associée aux antibiotiques sont:

• enfants âgés de 2 mois. jusqu'à 2 ans et adultes de plus de 65 ans
• les patients atteints de maladies de l'estomac et des intestins,
• les patients traités avec des antibiotiques pendant plus de 3 jours,
• utiliser dans le traitement d'un grand nombre d'antibiotiques,
• immunodéficience sévère.

L'utilisation incontrôlée d'antibiotiques contribue au développement de la dysbiose et augmente l'allergie à l'organisme. La méthode d'administration des antibiotiques et leur dosage n'affectent pas le risque de développer une diarrhée après les antibiotiques. Des cas ont été décrits dans lesquels la diarrhée se développait même après une dose unique d'antibiotiques à large spectre.

Symptômes de la diarrhée et de la colite associées aux antibiotiques

Le tableau clinique de la dysbiose après l’administration d’antibiotiques présente un large éventail de manifestations, allant des plus minimes aux plus graves. Chez 70% des patients, les symptômes de la maladie apparaissent pendant la période de traitement. Dans 30% des patients - après la fin du traitement.

• Au départ, selles molles (diarrhée) sans aucune impureté. Passe souvent indépendamment en 3 à 4 jours. Parfois, le patient s'inquiète de crampes abdominales. L'état général du patient est assez satisfaisant. Photo endoscopique pour AAD sans pathologie. Avec le développement de la colite, on note une inflammation de la paroi intestinale (œdème et hyperémie).
• Avec un développement négatif de la maladie, la netteté du processus augmente, des symptômes tels que la fièvre apparaissent, les selles deviennent plus fréquentes, le taux de leucocytes augmente dans le sang, des leucocytes apparaissent dans les fèces, une colite pseudo-membraneuse se développe progressivement, la cause étant la fermeture.

Dysbactériose asymptomatique → associée à un antibiotique (diarrhée ou diarrhée) → colite → colite pseudo-membraneuse.

La colite pseudo-membraneuse est une manifestation extrême des infections à Clostridium.

Colite pseudo-membraneuse après la prise d'antibiotiques

La colite pseudo-membraneuse se développe souvent pendant le traitement aux antibiotiques, moins souvent - 7 à 10 jours après leur annulation. Il est basé sur l'activation de la flore pathogène et tout d'abord des Clostridia (Clostridium difficile). Des cas de colite résultant de la reproduction de staphylocoques, Klebsiella, Salmonella et Candida sont décrits. Parmi toutes les colites pseudo-membraneuses, la colite, qui a pour cause l’absorption d’antibiotiques, varie de 60 à 85% chez l’adulte.

Les Clostridia produisent des toxines qui provoquent une inflammation de la muqueuse intestinale. Les contacts entre les cellules (entérocytes) sont rompus, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale avec le développement ultérieur de symptômes tels que diarrhée, fièvre, convulsions. Le processus inflammatoire est plus souvent localisé dans le gros intestin, moins souvent dans l'intestin grêle.

Fig. 6. Sur la photo, un «volcan» classique de lésions dans une colite pseudo-membraneuse (image histologique). Le processus d'exsudation a dépassé les ulcères de la membrane muqueuse, le processus de formation de films fibreux commence. Les symptômes de la maladie au cours de cette période augmentent rapidement.

Signes et symptômes de la colite pseudo-membraneuse

La maladie se caractérise par des selles liquides minces liquides avec une fréquence de 10 à 30 fois par jour, des douleurs abdominales et de la fièvre. La diarrhée persiste de 8 à 10 semaines. Une diarrhée persistante entraîne une perte d'électrolytes et d'eau. Le volume de sang circulant diminue, la pression artérielle diminue. Développé une forte déshydratation. La réduction du taux d'albumine dans le sang entraîne l'apparition d'un œdème périphérique.

La leucocytose dans le sang atteint 15 · 10 9 / l. Dans certains cas, des taux plus élevés sont notés. Une diminution du nombre de leucocytes est enregistrée chez les patients ayant subi une chimiothérapie pour un cancer. Le côlon est endommagé, se dilate (expansion toxique), il y a sa perforation. Faute de fournir une assistance rapide et adéquate, la maladie se termine souvent par le décès du patient.

Image endoscopique

En cas de diarrhée causée par des antibiotiques, l'endoscopie ne révèle aucun changement. Avec le développement de la colite, le catarrhe apparaît en premier. En outre, sur le fond de l'hyperémie et de l'œdème de la paroi intestinale, une érosion apparaît.

Au cours de l'endoscopie avec colite pseudomembraneuse, on observe des pellicules fibrineuses (pseudomembranes) sur la muqueuse intestinale, qui se forment dans les zones de nécrose muqueuse. Les films fibrineux ont une couleur jaunâtre pâle, souvent semblable à un ruban. Leur taille est de 0,5 à 2 cm de diamètre. L'épithélium intestinal est parfois absent. Avec le développement de la maladie, les zones exposées et couvertes d'un film s'étendent et occupent une grande partie de l'intestin.

Fig. 7. Dans la photo colite pseudomembraneuse. Des films fibreux jaunâtres (pseudomembranes) sont visibles.

Tomographie

Lorsque la tomodensitométrie a révélé une paroi épaissie du gros intestin.

Des complications

Le choc toxique infectieux, la perforation du gros intestin et la péritonite sont des complications terribles de la colite pseudomembraneuse chez l'adulte. Avec leur développement, la thérapie conventionnelle est impuissante. L'élimination d'une partie de l'intestin est le seul traitement.

La forme fulminante de la maladie est mortelle dans la moitié des cas.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic de la maladie est basé sur la détermination dans les fèces d'entérotoxines A et B différentielles de Clostridium.

Le test d’agglutination au latex est une méthode qualitative de diagnostic de la colite pseudo-membraneuse. Il laisse une heure pour détecter la présence d’entérotoxine A dans les masses fécales. Sa sensibilité et sa spécificité sont excellentes et sont supérieures à 80%.

Fig. 8. Sur la photo, vue de l'intestin avec colite pseudomembraneuse. On peut voir des pseudo-membranes d'une forme de ruban couvrant une grande partie de l'intestin (macropreparation).

Traitement de la colite pseudo-membraneuse

Les médicaments antimicrobiens vancomycine et métronidazole sont les médicaments de choix dans le traitement de la colite pseudo-membraneuse chez l'adulte.

Conclusions

La dysbiose intestinale est une affection de fond qui se manifeste pour diverses raisons. Presque chaque personne au cours de la vie est confrontée à une dysbiose. Dans la plupart des cas, cet état se déroule sans symptômes visibles et passe sans laisser de trace, sans traitement, sans nuire au bien-être général. Si la situation évolue négativement, des symptômes apparaissent, les principaux étant la diarrhée (diarrhée). Les antibiotiques sont l’une des causes de la dysbactériose.

Les antibiotiques ne sont prescrits que par un médecin, c’est lui qui choisira la bonne dose journalière et la bonne dose du médicament. Lisez attentivement les instructions avant de prendre le médicament.

À quelle fréquence avez-vous pris des antibiotiques sans ordonnance? Un trouble des selles (diarrhée) est-il survenu après la prise d'antibiotiques?

Clostridium - types, gravité, formes légères et graves de diarrhée, pronostic du traitement

Clostridium (Clostridium) - micro-organismes sporifères qui se développent en l'absence totale d'oxygène, se nourrissent de matière organique morte et transforment la matière organique en substance inorganique.

Qu'est-ce que Clostridia?

Les Clostridium sont largement répandus dans le sol et l’eau. Certaines espèces sont pathogènes et causent des infections intestinales et de nombreuses autres maladies telles que le tétanos, la gangrène gazeuse, plusieurs types de colite, le botulisme, etc. la poussière, sur la surface des objets, sur les mains.

Lorsque les clostridia sont ingérés, ils sont capables de détruire des tissus qui, s'ils ne sont pas traités, peuvent entraîner des complications graves, voire la mort.

Les scientifiques ont déterminé que les poisons de Clostridium affectent la psyché humaine: on suppose par exemple qu’il existe un lien entre le Clostridia et l’autisme. Cela confirme le danger des clostridia. La chose positive est que la guérison de Clostridia conduit à la disparition des symptômes mentaux.

Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) est responsable d'une intoxication alimentaire (diarrhée).

Clostridium difficile commence à se développer activement dans l'intestin en violation de la microflore, en particulier dans le contexte d'antibiotiques.

Que faire si des clostridia sont détectés dans les matières fécales?

Clostridium difficile peut normalement être contenu dans l'intestin. Selon les statistiques, il est contenu dans la microflore chez 3% des personnes en bonne santé et chez 20 à 40% des patients dans les cliniques hospitalières. Dans l'analyse des matières fécales dans la norme, il ne devrait pas dépasser 105 cfu / g. Cependant, si la santé de la microflore intestinale est perturbée, ce qui se produit souvent lors de la prise d’antibiotiques, les clostridia commencent à se multiplier de manière vigoureuse, libérant un puissant poison (toxine), qui conduit au moins à la diarrhée mais peut également causer des maladies plus graves.

Si des quantités acceptables de Clostridia sont présentes dans les matières fécales et qu'il n'y a aucun autre signe d'alerte (diarrhée, nausée, douleur abdominale), vous ne devez pas recourir à un traitement médicamenteux. Dans ce cas, il est nécessaire de porter une attention particulière à la formation d'une microflore intestinale saine.

Clostridium Clostridium perfringens

Ces clostridia produisent une toxine (poison). La toxine est très résistante et persiste même à une température de 100 degrés Celsius. Clostridium perfringens provoque une intoxication grave (gastro-entérite).

Comment Clostridium perfringens est-il transmis?

L'infection se rencontre le plus souvent dans la viande et la volaille. L'infection des personnes survient le plus souvent en raison du non-respect de la technologie de préparation et de stockage de grandes quantités d'aliments.

Les souches de viande de Clostridia contaminant peuvent être conservées lors de la première transformation. Lors du retraitement, leurs spores se forment. En cas d'épidémie d'infection aiguë, jusqu'à 70% des personnes exposées à l'infection peuvent tomber malades.

Les symptômes

Les symptômes d'intoxication alimentaire apparaissent 12 à 24 heures après la consommation du produit contaminé.

Il existe des Clostridia perfringens de type A et C.

Lorsque l’infection à Clostridium perfringens de type A se développe, une gastro-entérite modérée avec les symptômes suivants:

• douleur abdominale
• diarrhée aqueuse.

Lorsqu'elle est infectée par Clostridium perfringens de type C, l'entérite nécrotique peut se développer avec des symptômes graves:

• douleur abdominale aiguë,
• diarrhée sanglante,
• nausée
• choc
• péritonite.

Diagnostics

Le diagnostic est établi en fonction des résultats de l'analyse du semis de la culture de Clostridium perfringens dans les fèces.

Traitement

Des antibiotiques sont utilisés pour la maladie de type A.

Si une gastro-entérite nécrotique se développe, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire.

Prévention

La prévention des maladies est le respect des exigences sanitaires pour le stockage de la viande, en particulier dans la restauration.

Clostridium perfringens peut-il être guéri?

Dans la plupart des cas, la maladie est complètement guérie. Il est important de commencer le traitement le plus tôt possible pour prévenir le développement de la nécrose.

Clostridium Clostridium difficile

La prise d'antibiotiques cause généralement des malaises gastro-intestinaux, mais tous les symptômes disparaissent lorsque vous cessez de prendre le médicament. Si ces symptômes sont causés par des clostridies, non seulement ils ne cessent pas d'abolir les antibiotiques, mais ils peuvent persister plusieurs semaines après le sevrage, voire ne se manifester que quelques semaines après la fin du médicament.

L'agent causal de Clostridium difficile est transmis par contact direct avec une personne infectée, par exemple, par les mains ou par des objets courants tels que des poignées de porte, des balustrades ou des toilettes. Les patients hospitalisés sont particulièrement souvent atteints d'infection à Clostridium.

Le symptôme principal est la diarrhée. En règle générale, il apparaît 4 à 9 jours après le début du traitement par antibiotiques.

Des études ont montré que chez les patients hospitalisés pendant une à deux semaines, le pourcentage d’infections était de 13%. Si les patients sont à la clinique depuis plus de 4 semaines, Clostridium difficile est retrouvé chez 50% des personnes examinées.

Récemment, ce problème est devenu particulièrement aigu, car l'incidence de cette pathologie a augmenté plusieurs fois avec l'augmentation et la mortalité qui en découle. En 2009, la Société européenne de microbiologistes et d'infectiologistes cliniques a publié ses recommandations de traitement en fonction de critères permettant d'évaluer la gravité et l'efficacité du traitement de cette infection.

Qu'est-ce qui est dangereux pour Clostridium difficile?

Clostridium difficile fait partie des organismes anaérobies obligatoires. Il s’agit d’un bacille gram-positif formant des spores, qui se transmet par voie fécale-orale.

Ce bacille produit deux cytotoxines: A et B.

La toxine A affaiblit la connexion entre les cellules épithéliales du côlon, ce qui permet à la toxine B de pénétrer entre elles et de déclencher un certain nombre de réactions inflammatoires, notamment la production d'agents destructeurs et de graves lésions tissulaires.

Ce n'est qu'en 1978 qu'il a été établi que Clostridium difficile conduisait au développement de la colite pseudo-membraneuse, qui se produit lorsque des antibiotiques sont pris.

Lors de la prise d'antibiotiques, la microflore intestinale est perturbée. Les spores de Clostridium difficile sont résistantes aux acides. Une fois dans l'estomac, ils pénètrent dans l'intestin, où la microflore perturbée ne les supprime pas. Ils deviennent végétatifs et commencent à produire des toxines.

Les microbiologistes ont décrit une nouvelle souche de Clostridium difficile produisant 16 à 23 fois plus de toxines A et B que les souches précédentes. Lorsqu'elles sont infectées par cette souche, développent des types plus graves de la maladie.

Symptômes de diarrhée et de colite causées par Clostridium difficile

Les symptômes apparaissent généralement 5 à 10 jours après le début du traitement antibiotique, bien que des signes apparaissent au deuxième jour de traitement. Mais les symptômes peuvent aussi apparaître 10 semaines après l’arrêt du traitement aux antibiotiques.

Les symptômes typiques de diarrhée et de colite résultant des effets de Clostridium difficile sont les suivants:

• diarrhée fétide profuse
• mucus dans les matières fécales
• crampes abdominales
• ténesme (fausses contractions)
• analyse du sang latent dans les selles (parfois du sang dans les selles)
• leucocytes dans les fèces.

L'abdomen est mou, mais douloureux à la palpation dans la région du côlon.

La maladie se caractérise par des symptômes communs tels que:

• nausée
• vomissements
• déshydratation
• fièvre modérée.

La colite, limitée à la moitié droite du côlon, se manifeste par une douleur abdominale locale, une leucocytose, une fièvre accompagnée d'une diarrhée modérée ou légère.

La variante la plus grave de la maladie est le mégacôlon toxique. Cette condition peut survenir dans le contexte de la réduction de la chaise, ce qui est parfois considéré comme une dynamique positive du traitement.

Cependant, des symptômes tels que la rétention de gaz, le gonflement du côlon, une leucocytose élevée, une diminution du volume sanguin circulant, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale sont des manifestations typiques de cette affection.

Le traitement du mégacôlon toxique doit être chirurgical.

La gravité de la maladie dépend de la souche Clostridium difficile et de l'état de l'immunité du patient.

Le portage asymptomatique de Clostridium difficile est assez courant.

Diarrhée bénigne au Clostridium difficile

La diarrhée légère est caractérisée par les caractéristiques suivantes:

• douleur abdominale légère
• diarrhée 4 fois par jour
• absence de symptômes communs (nausée, vomissements, fièvre).

Ce type de diarrhée causée par Clostridium difficile ne nécessite pas de médicament. Il est nécessaire d'annuler les antibiotiques, de prescrire des médicaments qui restaurent la microflore intestinale.

Colite causée par Clostridium difficile

La colite causée par Clostridium difficile est une forme plus grave. La colite peut survenir sous forme de colite sans pseudomembranes et sous forme de colite pseudomembraneuse.

La colite sans pseudomembrane entraîne tous les signes systémiques de cette maladie: fièvre, déshydratation, douleurs abdominales, vomissements, selles liquides et liquides jusqu'à 20 fois par jour, mais sans que les analyses ne soient faussées.

L'entérocolite pseudo-membraneuse provoque les mêmes symptômes, mais avec une coloscopie, des pseudomembranes sont détectés et peuvent être confirmés par des déviations de test.

La gravité des maladies causées par Clostridium difficile

Les directives pour le diagnostic et le traitement de la diarrhée ou de la colite associée à Clostridium difficile fournissent des critères spécifiques pour évaluer la gravité de cette affection.

Pour faciliter la perception, ils sont tabulés.

Clostridia et Clostridioses

Clostridia est un groupe assez important de micro-organismes dont les représentants sont non seulement la cause d'une atteinte mineure à la santé, mais également d'infections graves dont le simple fait alarmant est le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse. De plus, une prophylaxie spécifique, à savoir la vaccination, n’a été mise au point que pour le tétanos, alors que d’autres maladies causées par le Clostridia peuvent toucher divers segments de la population, se présentant principalement sous la forme de cas sporadiques.

Description de Clostridia

Les Clostridium (Clostridium) sont des microorganismes Gram positifs (quand ils sont colorés par Gram, ils deviennent de couleur bleu-violet) appartenant à la famille des Clostridiacées, du genre Clostridium. La première description de Clostridia est datée de 1880 par le microbiologiste polonais A. Prazhmovski. Ce sont des baguettes dont la taille varie de 0,5 à 20 µm, mobiles, qui ont une activité protéolytique (capacité à produire des enzymes) différente selon le type. Ils sont capables de former des conflits, ce qui leur donne la forme d'un «fuseau» du fait qu'ils gonflent au centre en raison de la formation d'endospores (c'est du mot grec «fuseau» que leur nom a été créé). La particularité de former des endospores permet aux clostridia de résister à l’ébullition et d’être inaccessibles aux antibiotiques. Les endospores sont parfois situées en position terminale, ce qui donne à Clostridia la forme de "raquettes de tennis". Les Clostridia sont anaérobies (se multiplient en l'absence d'oxygène).

Le genre Clostridium comprend au moins 100 espèces de bactéries. Les plus célèbres d'entre eux sont C. botulinum (agent pathogène du botulisme), C. tetani (agent pathogène du tétanos), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (agents pathogènes de la gangrène gazeuse), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum et autres.

Les Clostridium sont largement répandus dans la nature et peuvent être trouvés dans le sol, dans les plans d'eau. Certains Clostridia (par exemple, C. difficile) sont des représentants de la microflore normale de certains systèmes du corps humain, c’est-à-dire qu’ils sont des saprophytes. Le plus souvent, ils se trouvent dans les intestins, sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, le système reproducteur féminin et les voies respiratoires. Mais toujours l'habitat principal - les intestins. Chez les personnes en parfaite santé, le nombre de Clostridia dépend de l'âge et est: chez les enfants de moins d'un an - jusqu'à 10 3 UFC / g (unités formant colonies par gramme de matières fécales), chez les enfants de 1 an et les adultes jusqu'à 60 ans - jusqu'à 10 5 UFC / g, plus de 60 ans - jusqu'à 10 6 UFC / g. Le C. difficile est souvent semé dans le sol et dans l’eau et, en raison de la formation d’endospores, il peut durer jusqu’à 2 mois ou plus.

Facteurs de pathogénicité des Clostridies

La particularité des clostridies et des maladies qu’ils provoquent est la production de toxines et des symptômes qui leur sont associés, à savoir la clostridiose - toxicité infectieuse.

1) La formation de toxines est un facteur dans la pathogénicité des clostridia. Certains types de Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produisent l'une des plus fortes exotoxines bactériennes (toxine botulique, toxine tétanique - tétanospasmine, ε-toxine, qui détruit les globules rouges). Les exotoxines ont une neurotoxicité (effet sur le système nerveux), une hémotoxicité (sur des érythrocytes et des leucocytes), une nécrotoxicité (provoque une nécrose tissulaire).
2) Un autre facteur de pathogénicité est le caractère invasif - la capacité de lésion tissulaire locale due à la production de plusieurs enzymes protéolytiques. En particulier, C. perfringens est capable de produire une protéinase (protéines séparatrices), une collagénase et une hyaluronidase. Les facteurs d’agression tels que la protéinase, la lécithinase, l’hyaluronidase, la collagénase sont le résultat de l’activité vitale de nombreux types de Clostridia.

La principale caractéristique de l'action pathogène des clostridies est la prédominance des processus nécrotiques dans les tissus sur les inflammations, dont la gravité est minimale. Ainsi, l'activité vitale des clostridia est réalisée dans des conditions anaérobies (sans oxygène) et s'accompagne de la production de toxines, d'enzymes et de protéines qui déterminent la formation de gaz et la nécrose dans les tissus, ainsi que l'effet toxique général sur le corps du patient (souvent un effet neurotoxique).

Causes courantes d'infections à Clostridium

La source d'infection peut être une personne malade et un porteur d'une personne et d'un animal, avec des selles dont les clostridia pénètrent dans le sol, au fond des plans d'eau où plusieurs mois peuvent persister. Les mécanismes d'infection - alimentaire, contact-ménage. Selon le type de Clostridia et les symptômes de la maladie, l’infection d’une personne en bonne santé se produit par le biais de certains facteurs de transmission. Les produits alimentaires (produits à base de viande, fruits et légumes, lait et produits laitiers) sont des facteurs de transmission des aliments; pour un certain nombre de maladies telles que le botulisme, il s'agit de produits présentant des conditions anaérobies et créés sans traitement thermique préalable (conserves, aliments salés, fumés, séchés, saucisses). fait à la maison). Le mécanisme contact-ménage est mis en œuvre via le trajet infectieux de la plaie, lorsque des spores de certains types de Clostridia tombent sur la peau endommagée. Sont également décrits des cas de maladies du nouveau-né (en termes de violation des règles de stérilité), qui se produisent avec le tétanos, le botulisme et d'autres maladies à Clostridium.

Maladies à Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tétanos (S. tetani)
Gangrène gazeuse (C. perfringens de type A, C. septicum, C. oedematiens, C.novyi)
Colite pseudo-membraneuse (C. difficile, C. perfringens type A)
Diarrhée associée aux antibiotiques (C. difficile)
Entérite nécrosante, toxicité alimentaire dans les cellules (C. perfringens type A)

Le botulisme (S. botulinum, agent pathogène) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du système nerveux avec développement de parésies et de paralysies des muscles lisses et striés. La principale caractéristique de l'agent pathogène est la capacité de produire l'un des poisons microbiologiques les plus puissants - la toxine botulique, qui déclenche l'apparition de tous les symptômes de la maladie. Plus de détails sur cette maladie dans l'article "Botulisme".

Le tétanos (l'agent responsable de C. tetani) est également une maladie infectieuse aiguë avec lésions du système nerveux et contraction tonique des muscles du groupe à rayures croisées. Cet agent pathogène a également une caractéristique distinctive - la production d'une toxine puissante - une exotoxine tétanique, provoquant une maladie clinique grave. En savoir plus sur le tétanos dans l'article sur le tétanos.

La gangrène gazeuse (agents pathogènes C.perfringens de type A, C.septicum, C. oedematiens, C.novyi) est une infection qui se développe dans des conditions anaérobies avec la participation active de certains types de Clostridia, qui se développent sur de grandes surfaces de tissus endommagés. Il se développe après des blessures graves, des amputations traumatiques, des blessures par balle. Le moment de la gangrène gazeuse - les 2-3 premiers jours à partir du moment de la blessure ou de toute autre blessure grave. Dans les foyers d'infection à Clostridia, on trouve des conditions favorables à la reproduction (manque d'oxygène, de cellules et de tissus morts), libérant des toxines, provoquant une intoxication de tout le corps et des dommages possibles causés par les toxines à d'autres organes et systèmes. Le patient dans le foyer local est observé gonflement des tissus, formation de gaz, nécrose des tissus, la propagation du processus dans les zones saines. Il existe plusieurs formes - classique, œdémateux, putride et phlegmoneux. L'aide pour le patient devrait être fournie dès que possible, sinon la propagation du processus pourrait coûter la vie au patient.

Colite pseudo-membraneuse ou PMK (plus communément appelée C. difficile, mais C. perfringens de type A peut également jouer un rôle). La PMK se développe également à la suite d’un traitement antibiotique, dont la lincomycine, l’ampicilline, la tétracycline, la lévomycétine, la clindamycine et, moins fréquemment, les céphalosporines sont les coupables courants. La conséquence de ce traitement est une dysbactériose intestinale rugueuse avec une activité prononcée de l’un des microbes considérés - C.difficile. L'activité vitale des clostridies provoque une inflammation de la muqueuse intestinale, principalement de sa section distale, avec formation de "pseudomembranes" - des raids fibrineux sur la membrane muqueuse. De telles violations menacent le développement de complications - perforation de la paroi intestinale pouvant être fatale. Groupes à risque pour le développement du MVP: les personnes âgées (plus de 65 ans), ainsi que les personnes présentant des comorbidités (oncologie, patients après une chirurgie, etc.). Le patient développe de la fièvre et une intoxication (faiblesse, mal de tête), mais ces symptômes sont facultatifs. Également caractérisé par un trouble des selles, qui devient fréquent, aqueux. Chez les patients affaiblis, des symptômes de déshydratation peuvent apparaître. Les selles peuvent ressembler à des changements dans le choléra (liquides, blanchâtres, fréquents et abondants), mais dans les cas graves, avec un syndrome de douleur intense, des selles avec du sang peuvent apparaître.

Image endoscopique de PMK

Diarrhée associée aux antibiotiques ou AAD (causée par C. difficile, C. perfringens), mais il peut exister une association microbienne avec des champignons du genre Candida, Klebsiella, Staphylococcus et autres. Plus souvent inscrits dans les conditions des établissements médicaux chez les patients nécessitant une antibiothérapie en raison d'une maladie particulière. C’est dans ces conditions que se forment les formes de Clostridia résistant aux médicaments. Observé plus souvent avec la nomination d'un large éventail de médicaments (céphalosporines, ampicilline et autres). La diarrhée associée aux antibiotiques est due à la suppression combinée de la croissance de la microflore pathogène et saprophyte (tout à fait normale) du système digestif humain. Le risque d'une telle diarrhée n'est pas directement lié à la quantité d'antibiotique dans le corps (il peut survenir lors de la première dose et lors d'administrations répétées du médicament). Les groupes à risque pour le développement de l'AAD sont les patients prenant des médicaments cytotoxiques et présentant un déficit immunitaire.
Les symptômes de l'AAD sont une forte fièvre et une intoxication (faiblesse, malaise), l'apparition de selles liquides avec des impuretés pathologiques (mucus, parfois du sang), des douleurs dans la région ombilicale, puis dans tout l'abdomen. Lorsque C. difficile est infecté, il existe de nombreux cas de récidive clinique (récidive) après 4-6 jours en raison de la résistance au traitement des spores de Clostridium. Chez les enfants des trois premiers mois, il est rare que l'AAD soit nourri au sein, en raison de la faible colonisation de l'intestin et de l'allaitement au sein.

Entérite nécrotique (causée par C. perfringens de type F). La nécrotoxine de Clostridial provoque une nécrose de la paroi intestinale et la formation de surfaces érodées et d'ulcères (c'est-à-dire la destruction de la paroi intestinale). Sur le site de la lésion, des modifications inflammatoires sont observées avec un œdème muqueux. Il y a un risque de saignement et de perforation de l'ulcère, ainsi que le développement d'une thrombose de petits vaisseaux. Les patients se plaignent de la température, de vomissements et de selles molles avec du sang et une mousse abondante.

La toxicité alimentaire causée par C. perfringens dure plusieurs jours. Cliniquement, il existe peu de différences par rapport à l’infection toxique d’une autre étiologie. Les symptômes de la maladie sont dus à la toxine de Clostridium et apparaissent quelques heures plus tard (généralement entre 6 et 12 heures) après avoir consommé des aliments de mauvaise qualité (le plus souvent des produits carnés). Les patients se plaignent de selles molles, de nausées, de vomissements rares et de douleurs abdominales.

La défaite du système génito-urinaire. Dans certains cas, les clostridies peuvent être la principale cause du développement d'une prostatite aiguë.

La sepsie à Clostridium peut se développer lorsqu'une grande quantité de toxines est distribuée dans tout le corps et que des dommages toxiques se produisent dans divers organes et systèmes, y compris ceux vitaux (reins, cerveau, foie).

Diagnostic de la Clostridiose

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des symptômes d’un tableau clinique particulier, du lien de la maladie avec tout traumatisme important, de la nomination d’antibiotiques, de l’utilisation d’aliments caractéristiques, etc. Le diagnostic est confirmé après les diagnostics de laboratoire et instrumentaux.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

1) Bactérioscopie de matériaux de recherche primaires.
2) Méthode bactériologique dans laquelle l'identification de l'agent pathogène. Le matériel de l'étude est la décharge de plaies, fèces et autres, selon la forme clinique. En cas de septicémie, il peut s'agir de sang, d'urine. Le matériel est semé sur un milieu nutritif sélectif (par exemple, le milieu Kita-Tarozzi) et cultivé dans des conditions anaérobies.

Clostridia avec bacposse

3) Un échantillon biologique pour la détection des toxines clostridiales, dans le but de l’utilisation d’une réaction de neutralisation avec des sérums antitoxiques spécifiques.
4) Méthodes de recherche paracliniques (numération globulaire complète, test d’urine, coprogramme, tests sanguins biochimiques).
5) diagnostics instrumentaux. Un examen aux rayons X peut révéler une accumulation de gaz dans l'espace sous-cutané et le tissu musculaire, ce qui conduit à des conclusions préliminaires sur les clostridies (le gaz peut également être détecté au cours d'autres infections anaérobies). Lorsque la PMK est réalisée, un examen endoscopique dans lequel l'image d'une colite focale ou diffuse (étendue) est visible avec la formation de pseudomembranes.

Clostridium difficile au microscope

Traitement de Clostridiose

Les patients présentant des infections à Clostridium doivent être hospitalisés pour indication et gravité.
Des maladies telles que le botulisme, le tétanos, la gangrène gazeuse ne sont traitées qu'à l'hôpital et nécessitent une assistance immédiate pour sauver la vie du patient. Certains types de diarrhée sont à l’hôpital, ils sont donc également traités à l’hôpital.

Le traitement de la toxicomanie comprend:

1) L’introduction de médicaments spécifiques pour neutraliser les toxines associées au botulisme (sérum antitumoral, immunoglobuline) et au tétanos (sérum tétanique, immunoglobuline). Ces médicaments doivent être soigneusement calculés et mis en scène strictement sous la supervision d'un médecin dans un hôpital. Le sérum est étranger, il faut donc être prêt pour d'éventuelles mesures anti-choc.

2) Thérapie antibactérienne, pour laquelle des antibiotiques sont prescrits, à laquelle les clostridia ont une sensibilité. Ceux-ci comprennent: le nifuroxazide, le métronidazole, la rifaximine, le tinidazole, la doxycycline, la tétracycline, la clindamycine, la clarithromycine, la pénicilline, la lévofloxacine. Le choix du médicament reste réservé au médecin traitant, qui a suspecté et confirmé le diagnostic d’une forme clinique spécifique d’infection à Clostridium. Pour le traitement des lésions intestinales associées aux antibiotiques, le médicament à l'origine de cette affection est annulé. Pour le traitement étiotropique, la vancomycine peut être recommandée pour l'administration orale, métronidazole.

3) Méthode de traitement chirurgical (pertinente pour la gangrène gazeuse) et réduction à l’excision des sites de plaies endommagées, suivie d’un assainissement antibactérien.

4) Traitement symptomatique en fonction du syndrome clinique (probiotiques, uroseptiques, hépatoprotecteurs, antipyrétiques, anti-inflammatoires et autres groupes de médicaments).

Prévention de la Clostridiose

L'une des règles importantes est le respect scrupuleux des règles d'hygiène personnelle à la maison et dans l'environnement social: manipulation des mains après la toilette, manipulation prudente des aliments, notamment thermiques. Les mesures préventives s’appliquent également aux agents de santé: surveillance et suivi dynamique de la prescription de médicaments antibactériens, en particulier pour les patients affaiblis dans les unités de soins intensifs, les hôpitaux oncohématologiques et les receveurs d’organes et de tissus.

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Clostridiose. Symptômes, formes et traitement de la clostridiose.

CLOSTRIDIOSE

Clostridiose - il s’agit d’une infection aiguë, anthroponotique et anaérobie, avec voie d’infection entérale, caractérisée par divers degrés de manifestations cliniques.
La principale cause du développement de formes graves de la maladie Clostridium difficile est un traitement antibiotique. Est la cause de la soi-disant Diarrhée associée aux antibiotiques.
Dans le même temps, des études ont montré que même une seule dose d'un antibiotique à large spectre, quelles que soient la dose et la voie d'administration, pouvait entraîner le développement de La diarrhée et Colite pseudo-membraneuse, causée par Clostridium difficile.
La diarrhée associée aux antibiotiques est à l'origine de 20% des complications de la clostridiose et de 90% à 100% de la colite pseudo-membraneuse.

Intoxication par la toxine avec Clostridium perfringens se produit également après avoir consommé des aliments infestés de Clostridium. Il se caractérise par un cours sévère, une mortalité élevée.

Étiologie.
Agent causal Clostridium difficile - bacille Gram positif, strictement anaérobie, sporulé, formant des spores.
Les spores de Clostridium difficile sont très résistantes aux facteurs environnementaux et aux désinfectants classiques, et les formes végétatives sont résistantes à la plupart des antibiotiques.
Les microbes Clostridium perfringens - Ce sont de gros bâtons à Gram positif. Grandir dans des conditions anaérobies, capables de former des spores.

Épidémiologie.
Clostridium difficile se trouve souvent dans l'environnement et peut être isolé du sol.
Le mécanisme principal de transmission est fécal-oral.
La source d'infection est une personne (le plus souvent, les patients recevant des antibiotiques à large spectre, ainsi que les enfants).
Pour les personnes en bonne santé, l'infection peut être transmise par les mains et les objets de soins, ainsi que par la literie, les meubles, les douches, les toilettes, etc.
Le groupe à risque comprend également les enfants en bas âge (affaiblis), ainsi que les patients hospitalisés depuis longtemps et recevant notamment des antibiotiques.

Clostridium perfringens répandue dans le sol, dans les matières fécales des humains et des animaux. Tout cela crée des opportunités pour la plantation de nourriture. Les intoxications sont plus fréquentes lors de la consommation de produits à base de viande, de viande et de poisson en conserve. Dans certains pays, les intoxications perfinantes par la toxine CL sont assez souvent enregistrées, prenant la troisième place après la gastro-entérite à Salmonella et l'intoxication alimentaire par staphylocoques.

Pathogenèse et pathologie.
Sous l'influence d'antibiotiques et d'autres facteurs nocifs, la microflore intestinale normale est perturbée, la microflore intestinale anaérobie diminue. Cela crée des conditions favorables à la reproduction. Clostridium difficile et sa transition dans la forme formant la toxine.

Les formes végétatives de Clostridium difficile produisent des exotoxines, parmi lesquelles l'entérotoxine (Toxine A) et la cytotoxine (Toxine B) endommagent la paroi intestinale.
La toxine A, en stimulant la guanylate cyclase, augmente la sécrétion de liquide dans la lumière intestinale et contribue au développement de la diarrhée.
La toxine B a un effet cytopathogène prononcé, agissant sur les membranes des cellules intestinales.
Cela conduit à la perte de potassium et au développement de perturbations électrolytiques.
Et l'agent pathogène lui-même ne possède pas de propriétés invasives et n'a pas d'effet cytotoxique sur la muqueuse intestinale.

Lors de l’empoisonnement des toxines produites Clostridium perfringens, Dans la pathogenèse de la maladie humaine, l'alpha-toxine et la bêta-toxine sont les plus importantes.
Dans l'intestin, les toxines endommagent la membrane muqueuse, pénètrent dans le sang, pénètrent dans divers organes et se lient aux mitochondries des cellules du foie, des reins, de la rate et des poumons. Les dommages également à la paroi vasculaire, qui est accompagnée de phénomènes hémorragiques. Parfois, l'agent causal lui-même pénètre dans le sang, et pas seulement les toxines; dans ces cas peuvent développer sévère Septicémie anaérobie.

Symptômes cliniques et évolution avec Clostridium difficile.
La Clostridiose avec Clostridium difficile peut survenir sous la forme de:

• Porteur de bactéries asymptomatiques,
• Diarrhée légère,
• Formes sévères de la maladie sous la forme de colite pseudomembraneuse.

Diarrhée associée aux antibiotiques Chez les enfants, Clostridium difficile est souvent caractérisé par des symptômes cliniques de colite légère ou d’entérocolite.
Produit habituellement sans fièvre et sans intoxication.
Dans le même temps, l'apparition d'une douleur dans l'abdomen est possible, mais le plus souvent, la douleur n'est détectée qu'à la palpation intestinale. En règle générale, il y a une augmentation légère ou modérée des selles ne conduisant pas à de graves troubles eau-électrolytes.

Les symptômes Colite pseudo-membraneuse Les enfants présentent généralement un développement aigu et se caractérisent par un manque d'appétit, de la fièvre, une intoxication, des diarrhées, des éructations, des ballonnements et des douleurs abdominales spastiques (crampes abdominales). La palpation de l'abdomen le long du côlon est douloureuse.
Selles fréquentes dans les masses fécales - mélange de mucus et de sang (moins souvent). Parfois, la plupart des matières fécales sont représentées par du mucus épais et blanchâtre et des restes de couches fibrineuses.
Une exsicose se développe avec des troubles circulatoires avec une diarrhée répétée, un collapsus sans diarrhée préalable est beaucoup moins fréquent.
Le cours de la colite pseudo-membraneuse peut être compliqué par un saignement intestinal, une perforation et le développement d'une péritonite.
Par conséquent, dans les formes sévères de la clostridiose, l'observation conjointe d'un pédiatre et d'un chirurgien doit être effectuée.

Il existe des formes récurrentes (récurrentes) de la clostridiose avec le développement de la colite avec un traitement incomplet de la clostridiose et une réinfection.
La Clostridiose peut se développer 1 à 2 semaines après l’arrêt du traitement antibiotique.

Symptômes cliniques et évolution de Clostridium perfringens.
La maladie débute par des douleurs abdominales, principalement dans la région ombilicale.
La faiblesse générale augmente rapidement, la diarrhée, les selles deviennent abondantes, aqueuses, prennent parfois la forme de bouillon de riz, augmente jusqu'à 20 fois par jour, il y a des vomissements abondants.
Une déshydratation sévère commence (convulsions, visage caractéristique, peau ridée des mains, plis cutanés qui se déroulent, cyanose, aphonie, muqueuses sèches, etc.).
En cas d’empoisonnement par des toxines de Clostridia des types E et F, peut se développer Entérite nécrotique (douleurs abdominales sévères, nausée, vomissements, selles molles mélangées à du sang). La maladie est très difficile. Outre la déshydratation et le choc hypovolémique, une insuffisance rénale aiguë et un choc toxique infectieux peuvent se développer.

Diagnostics.

Vous devez d'abord tenir Examen bactériologique des matières fécales.
À cette fin, la méthode d'analyse immuno-enzymatique (ELISA) et un test cytotoxique sur des cultures cellulaires utilisant des antisérums spécifiques sont utilisés.
Mais le "gold standard" des diagnostics de laboratoire Cl. l'infection difficile est un test cytotoxique visant à détecter la toxine B.

Au cours de l'examen endoscopique du gros intestin lors du développement de la forme la plus sévère de la maladie (colite pseudomembraneuse), sur fond de modifications inflammatoires et hémorragiques prononcées de la muqueuse intestinale, on observe des ridules jaunâtres plaques.
Les plaques sont formées par un groupe de fibrine, de mucine et de cellules impliquées dans l'inflammation. En se fusionnant, les plaques forment des pseudomembranes. Les films peuvent être déchirés, exposant la surface ulcérée de la paroi intestinale.

Résultats des tests sanguins: leucocytose neutrophile, décalage des leucocytes vers la gauche, accélération de la RSE.

Si vous suspectez une intoxication alimentaire provoquée par les toxines perfringens de CL., prenez des produits et du matériel suspects chez les patients (vomissures ou eau de lavage, sang, selles).
Le diagnostic est également posé en tenant compte de l'historique, des facteurs épidémiologiques, des manifestations cliniques.

TRAITEMENT DE LA CLOSTRIDIOSE.

Clostridia dans les matières fécales d'un adulte et de son enfant - causes et traitement

Pour certains troubles du tractus gastro-intestinal, les médecins conseillent souvent de subir des tests de dysbactériose, en particulier de prendre en compte les clostridies dans l'analyse de la dysbactériose. Nous considérons dans cet article de quoi il s’agit de savoir s’il existe un danger, le degré de danger des clostridia.

Clostridiums: c'est quoi?

Le corps humain est doté de nombreuses espèces et d'un certain nombre de bactéries différentes. Leur rôle dans le travail ajusté de tout le corps est inestimable. L'intestin contient de nombreux types de bactéries intestinales, les bactéries dites aérobies et anaérobies, c'est-à-dire celles qui ont besoin d'oxygène pour vivre et, par conséquent, celles qui sont capables de vivre sans oxygène.

En médecine, divisée en trois familles de bactéries vivant dans les intestins:

1. Les bactéries dites "bonnes" (bifidobactéries, lactobacilles et Escherichia);
2. Pathogène conditionnel qui, dans des conditions normales et à une certaine concentration, ne présente aucun danger (entérocoques, staphylocoques, clostridia, candida);
3. Bactérie pathogène (Shigella, Salmonella).

Les Clostridia sont l’une des bactéries de l’intestin sous condition pathogène. Normalement, les clostridies ont pour fonction de traiter les protéines, qui pénètrent dans l'intestin avec les aliments. Au cours du processus de transformation des protéines clostridia, des substances sont libérées - skatole et indole. Leur quantité modérée ne nuit pas à l'organisme, mais améliore plutôt le péristaltisme intestinal.

Que sont les clostridia dangereux?

Cependant, en raison de certaines circonstances, le nombre de bactéries, y compris les Clostridia, augmente. Ce phénomène représente une grave menace pour la santé humaine. Le skatol et les toxines indole-clostridiales en grande quantité, produits par les clostridia, ont un effet toxique sur le corps. Leur contenu excessivement élevé dans les intestins peut entraîner des maladies aussi graves que le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse, la colite pseudo-membraneuse.

Considérez les types les plus courants de Clostridia spp et leur danger:

• Clostridiums de type Difficile. Vivent le plus souvent dans le sol. Ce sont des espèces de bactéries très résistantes, qui ne peuvent pas être détruites même par ébullition. Dans le côlon, leur présence est normale dans certaines quantités. L'augmentation incontrôlée du nombre de ce type de Clostridia représente une menace plus grande, en particulier pour un nouveau-né. Comme vous le savez, le corps d'un nouveau-né ne contient pas encore de bactéries. La population de bactéries survient en quelques mois. Si une grande quantité de Clostridia est trouvée dans les intestins d'un enfant, cela perturbe considérablement le travail du tractus gastro-intestinal et des processus putrides commencent, entraînant une inflammation. Les médecins notent qu'un grand nombre de ce type de Clostridia est très difficile à traiter, car la sensibilité aux antibiotiques de Clostridia tels que Difficile est extrêmement faible;
• Clostridium type Clostridium Perfringens est une autre espèce dangereuse qui entraîne des infections graves et une entérite nécrotique chez les enfants. Le plus souvent, il se trouve dans la viande de poulet. Lorsqu'un bacille pénètre dans le corps, une personne souffre de douleurs aiguës à l'abdomen, de selles molles avec du sang et de vomissements. Dans les cas avancés, une péritonite est possible. Lors de la détection de ce type de Clostridia, il est généralement nécessaire de limiter considérablement le nombre de protéines dans le régime alimentaire et de commencer le traitement approprié.
• Clostridium botulinum - est la cause du botulisme. Ce type de clostridia peut pénétrer dans le corps par le biais de conserves de qualité inférieure, de viandes fumées;
• Clostridium tetani - est la principale cause de la formation d’une maladie aussi dangereuse que le tétanos. Les plaies ouvertes, où à travers le sol, la saleté peut attraper de tels clostridia peuvent être une source de maladie;
• Clostridium ramosum - est un habitant de l'intestin. Mais augmenter la quantité de ce type de clostridia conduit à l'obésité;
• Clostridium tyrobutyricum est cultivé dans des laboratoires pour l'industrie, dans la fabrication de produits en plastique, de peintures et de vernis ainsi que de certains types de préparations médicales;
• Clostridium histolyticum et Clostridium sporogenes sont les principaux types de Clostridia qui décomposent les protéines. Leur reproduction incontrôlée peut entraîner une nécrose;
• Clostridium pasteurianum - fondamentalement, ne représentent aucune menace. La fermentation des sucres conduit à leur multiplication.

La dysbactériose chez l'homme est détectée à l'aide d'une analyse des matières fécales. Il existe également des tests rapides qui déterminent la présence d'un clostridium en identifiant les toxines A et les cytoxines B qu'ils contiennent.

Indicateurs de la norme dans l'analyse

Comme il a été dit, une faible concentration de certaines bactéries, y compris les Clostridia, dans les fèces est normale. Les chiffres sont: