Choc pancréogène

Le choc pancréatique est une affection critique dans laquelle les fonctions des organes et systèmes vitaux se détériorent rapidement, la pression artérielle diminue, le volume cardiaque infime, la perfusion des tissus et du tissu sont perturbés par le développement de défaillances organiques multiples (E.S. Saveliev et al., 1983; G.A. Ryabov, 1988; Weil LH., Schubin M., 1957; Becker V. et al., 1981).

La fréquence de développement des chocs est comprise entre 9,4% et 22% ou plus [1], [2]. Le plus souvent, le choc se produit dans le contexte d'une pancréatite nécrotique aiguë [3].

Le choc dans la pancréatite aiguë nécrosante est caractérisé par une instabilité hémodynamique critique, accompagnée d'une hypoperfusion systémique. Par nature, le choc dans la pancréatite aiguë est une endotoxine. Le choc endotoxinique est la principale cause de décès par pancréatite aiguë [4].

Le choc complique généralement les formes graves et destructrices de pancréatite, accompagnées de la défaite de zones importantes de nécrose du parenchyme pancréatique. Le volume de la nécrose pancréatique est le principal critère pathologique déterminant le risque de choc par endotoxine.

Choc pancréatique - symptômes et traitement

Parmi le grand nombre de complications de la pancréatite aiguë, on trouve une affection grave appelée choc pancréatique.

Même au stade actuel du développement de la médecine, ce processus pathologique a un taux de mortalité élevé: 48% parmi les décès précoces.

Vous pouvez en savoir plus sur cet état ci-dessous.

Quel est le choc pancréatique?

Le choc pancréogénique est un processus pathologique résultant de lésions massives du pancréas, accompagnées d'une chute de pression artérielle (TA), d'une diminution du volume sanguin circulatoire (CBC) et de troubles hémodynamiques persistants dus aux endotoxines.

Les endotoxines dans ce cas sont des enzymes pancréatiques. Leur effet sur les tissus des organes est un lien clé dans la pathogenèse.

Les symptômes

Parmi les symptômes du choc pancréatique, émettent:

  • une chute brutale de la pression artérielle;
  • la peau est pâle, froide, couverte de sueur gluante (seulement au début);
  • douleur épigastrique aiguë;
  • diminution de cci;
  • impulsion de filament;
  • abaissement de la viscosité du sang;
  • vomissements;
  • oligurie, anurie;
  • obstruction intestinale possible;
  • troubles mentaux: agitation psychomotrice, délires, hallucinations.

Les causes

Les facteurs étiologiques du choc pancréatique comprennent l’abus d’alcool et la suralimentation.

En outre, son développement est précédé d'une pancréatite aiguë.

La pancréatite aiguë est une inflammation toxique du pancréas, résultant de l'action de ses propres enzymes sur la glande.

Une prise alimentaire excessive provoque une hyperstimulation de la glande, provoquant la libération d'un grand nombre d'enzymes pancréatiques actives, qui devraient normalement être inactives. L'activation prématurée résulte du retour de la bile dans le canal excréteur de la glande.

Normalement, la bile est dans la lumière du duodénum et interagit avec le suc pancréatique après sa sécrétion dans l'espace duodénal. Le reflux de la bile est possible en raison du blocage partiel du canal excréteur ou de la différence de pression.

Les enzymes actives commencent à digérer les cellules de la glande, détruisant leurs membranes et les membranes d'organoïdes, y compris les lysosomes. Après la destruction des membranes, des lysosomes et des enzymes lysosomales sont libérés, ce qui ne fait qu'aggraver le processus d'auto-digestion.

Parmi les enzymes actives sont les plus importantes:

  • lipases - décomposent les lipides dans la membrane cellulaire;
  • la trypsine active les enzymes intracellulaires;
  • élastase - décompose les protéines en acides aminés.

Sous l'influence de l'alcool, le sphincter des spasmes des canaux excréteurs empêche les enzymes de sortir du suc pancréatique.

Avec un diagnostic précoce, le choc pancréatique peut être distingué d'autres maladies, sachant que les symptômes se manifestent après avoir mangé ou consommé de l'alcool.

L'autolyse des cellules pancréatiques conduit à une nécrose des tissus et, par voie de conséquence, à une inflammation. Ces facteurs provoquent une douleur lors du choc pancréatogène. Le processus inflammatoire s'accompagne de la libération de médiateurs inflammatoires. En particulier, l'histamine, la kinine et les protéines de granulocytes augmentent la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins du système microvasculaire. Une libération active de fluide de la lumière des vaisseaux dans les tissus environnants commence, ce qui se manifeste dans les premiers stades par un œdème de la glande.

Avec la propagation des médiateurs inflammatoires dans le sang, l'exsudation des tissus devient massive. Il y a une perte de liquide, le sang s'épaissit, une stase se produit, suivie de boue et de thrombose. Une complication grave est le syndrome de coagulation intravasculaire disséminé, caractérisé par une coagulation sanguine généralisée dans tout le corps, dans le système microvasculaire. De plus, du fait de l'exsudation abondante, la cci diminue, la pression artérielle diminue, le débit cardiaque diminue, le pouls devient filiforme.

Des impulsions de douleur excessives activent le système sympatho-surrénalien.

L'adrénaline contracte les vaisseaux de la périphérie et la cavité de l'abdomen, fournissant un flux de sang abondant aux organes vitaux - le cœur et le cerveau.

La constriction des vaisseaux restants entraîne une hypoxie de tissus dépourvus de flux sanguin normal. Syndrome "choc" organes se développent:

Malgré la respiration rapide en tant que mécanisme d'adaptation lors de l'hypoxie, l'oxygène pénètre en quantités insuffisantes en raison d'une circulation sanguine altérée, ce qui entraîne la formation d'un «poumon de choc». L'insuffisance respiratoire entraîne la mort du patient s'il n'est pas fourni à temps.

Les reins, ne recevant pas la quantité de sang requise, ne sont pas capables de former de l'urine, ou bien ils se forment, mais en petite quantité et de couleur foncée, un syndrome de «rein en choc»

La peau devient pâle, la transpiration ne se produit qu'au début, quand la perte de liquide est encore insignifiante.

Le manque d'enzymes dans le duodénum entraîne l'arrêt du processus de digestion. Cliniquement, la stagnation dans le tractus gastro-intestinal se manifeste par des vomissements et une obstruction intestinale.

Il existe plusieurs types de choc et ils sont tous critiques. Le choc toxique est rare, mais comporte un risque pour la vie humaine.

Ce qui est l'épilepsie focale et comment elle se manifeste, lisez ici.

L'AVC peut potentiellement se développer chez chaque personne. Le coma après un AVC hémorragique est une maladie extrêmement grave pouvant entraîner la mort ou une invalidité grave. Ce sujet http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html décrit cet état en détail.

Traitement

Le traitement du choc pancréatique comprend:

  1. Remplacement du liquide perdu et compensation de l'acidose par l'administration de liquides antichocs. Restaure les propriétés rhéologiques du sang: viscosité, composition chimique, pH.
  2. Soulagement adéquat de la douleur. Il est nécessaire de réduire l'activité du système sympathique et de rétablir le tonus vasculaire normal.
  3. Désintoxication.
  4. Après avoir subi un choc, le jeûne est indiqué.
  5. Mise en place de drainage pour éliminer les substances toxiques.
  6. La détection de l'estomac, si nécessaire, son nettoyage.
  7. Résection de l'organe. Le volume de la partie retirée du pancréas dépend de la zone de ses dommages.

Le choc pancréatique, extrêmement grave, entraîne de nombreux facteurs néfastes.

L'action de la plupart d'entre eux ne peut être stoppée sans la fourniture d'une assistance médicale rapide et qualifiée. Un diagnostic précoce et une assistance opportune sont les seuls moyens qui nous permettent actuellement de minimiser le taux de mortalité par pathologie.

On appelle choc hémorragique la perte de sang dans une proportion de 10 à 40% du volume total. Vous trouverez sur notre site Web de quels mécanismes dépend la gravité du choc et quelle est l'efficacité du traitement d'une maladie mortelle.

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Choc pancréatogène

Parmi les complications de la nécrose pancréatique aiguë, on distingue un état de choc pancréatique. La maladie est dangereuse car, dans la médecine moderne, le taux de mortalité est élevé, ce qui correspond à 50% des cas. Accompagné d'un choc pancréatique, d'une détérioration des organes internes, d'une diminution de la pression et d'une modification de la perfusion des tissus et des organes. En général, les violations sont enregistrées lorsqu’un type aigu de pancréatite se développe. À la suite d’un choc, l’apparence grave et destructrice de la maladie pancréatique est compliquée et la lésion de larges zones de la glande avec nécrose se forme. En cas de nécrose pancréatique étendue, il se produit un accident vasculaire cérébral à l'endotoxine.

Caractéristiques du choc pancréatique

Le choc pancréatique est un phénomène pathologique qui se développe en raison de lésions organiques graves, transmises par une chute de pression, une diminution du débit sanguin, des modifications durables de l'hémodynamique dues à une exposition aux endotoxines, la formation de CID, des troubles systémiques de la microcirculation systémiques.

L'activation du système kallikréine-kinine, qui forme l'histamine, la bradykinine et la sérotonine, est une cause importante de l'agressivité dans la pathogenèse de la maladie pancréatique. Grâce à ce dernier, la perméabilité vasculaire augmente, la microcirculation du pancréas est perturbée, ce qui se transmet par un œdème péripancréatique, un exsudat inflammatoire accru dans la poche synoviale, le péritoine.

La fréquence des chocs de 9,4 à 22% et plus. Il se développe souvent dans le contexte d'une pancréatite nécrotique aiguë.

Les bases de la classification clinique de la pancréatite aiguë sont:

  • types de pathologies;
  • complications de nature intrapéritonéale et systémique, en tenant compte de la nécrose pancréatique commune de la glande;
  • paripancréonécrose de l'espace tissulaire cellulaire rétropéritonéal (la fibre est située dans un cercle de l'organe du pancréas et est adjacente à sa surface);
  • phase de formation du processus inflammatoire.

Dans la pancréatite aiguë de forme œdémateuse, le choc se manifeste par une dynamique instable critique accompagnée d'une hypoperfusion systémique. Par son origine dans le cours aigu de la pancréatite se réfère à l'endotoxine. Le choc par endotoxines est la principale cause de décès par pancréatite en phase aiguë.

Les accidents vasculaires pancréatiques peuvent aggraver les formes graves de pancréatite destructrices, accompagnées de modifications dans les zones importantes de nécrose des tissus des glandes.

La déficience des organes parenchymateux se développe aux jours 3 à 7 de la période aiguë initiale de pancréatite avec une insuffisance hépatique, cardiaque, rénale, pulmonaire et du système nerveux central.

Pourquoi la pathologie se développe

Les principales causes de choc pancréatique sont la consommation excessive d’alcool et la suralimentation constante.

Pancréatonécrose fait référence à une lésion toxique de la glande. La pancréatite survient en raison de l’effet sur les organes internes de ses propres enzymes. En raison de l'utilisation de produits en volume abondant, une hyperstimulation de l'organe se développe, laquelle fait référence au facteur de libération des composants pancréatiques.

Les enzymes commencent une activation prématurée en raison de l'entrée de la bile dans les canaux pancréatiques excrétés, bien que chez les personnes en bonne santé, la bile soit dans le duodénum et interagisse avec le secret.

La pancréatite hémorragique, caractérisée par le fait que le parenchyme à vaisseaux sanguins meurt rapidement sous l’influence de ses enzymes, est liée à une lésion assez grave du tissu pancréatique. Cela provoque le développement de:

En raison de la forte pulsation de la douleur, la structure sympatho-adrénaline est activée. L'adrénaline conduit à un rétrécissement des vaisseaux sanguins, des sinus de l'abdomen, apportant du sang en abondance au cœur et au cerveau. Lorsque d'autres vaisseaux se contractent, les tissus sont privés d'oxygène et sont privés du flux naturel de sang.

  1. Bien que la respiration soit rapide, en cas de manque d'oxygène, le volume d'oxygène est inférieur en raison de modifications du débit sanguin, ce qui entraîne la formation d'un léger choc. Une respiration inadéquate conduit à la mort, si ce n'est fournir une assistance immédiate.
  2. Lorsque les reins ne prélèvent pas la bonne quantité de sang, ils ne forment pas d'urine, ou cela se produit dans un petit volume et une teinte foncée. Ce phénomène s'appelle le symptôme de choc rénal.

Traitement de pathologie

La thérapie de choc pancréatique est destinée à:

  • combler le liquide perdu et compenser le déplacement dû à l'introduction de médicaments antichocs;
  • la nomination d'un traitement complexe des syndromes de choc et de désordre avec l'utilisation d'éliminer les spasmes, les bloqueurs - Sandostatin, Octreotide, ainsi que les enzymes pancréatiques;
  • après le choc requis grève de la faim;
  • procédure de drainage pour éliminer les constituants toxiques;
  • une sonde est utilisée pour nettoyer le tractus;
  • utiliser des antibiotiques pour prévenir la nécrose.

L'efficacité du traitement dépendra de la rapidité des soins.

Quel est le choc pancréatique?

Le choc pancréatique est une affection très grave qui complique la forme aiguë de la pancréatite. Une telle pathologie est dangereuse car, même à l’époque de la médecine moderne, le taux de mortalité des patients atteints de la maladie avoisine les 50%.

Le développement d'un état critique s'accompagne d'une détérioration du travail des organes internes les plus importants, d'une diminution de la pression artérielle et d'une violation de la perfusion des organes et des tissus.

En règle générale, la manifestation de la violation est une conséquence du développement de la pancréatonécrose aiguë. En raison du choc, une forme grave et destructrice de pancréatite est compliquée et la nécrose touche des parties importantes du pancréas. Si la nécrose pancréatique est importante, un choc par endotoxine peut se développer.

Caractéristiques du choc pancréatique

Le choc pancréatique ou pancréatique est un processus pathologique qui se développe avec une lésion massive du pancréas. L'étude de cet état est engagée dans la physiopathologie. Dans le même temps, la pression artérielle du patient diminue, le volume du sang en circulation diminue, l'hémodynamique est perturbée en raison de l'action active des enzymes pancréatiques.

Le lien essentiel dans la pathogenèse n’est autre que l’action des endotoxines sur les tissus d’un organe interne. En plus d'une forte diminution de la pression artérielle, le patient présente des symptômes tels que blanchiment de la peau, augmentation de la transpiration et apparition de douleurs aiguës à l'estomac.

La viscosité du sang diminue également, le pouls a un caractère filamenteux, l’état est accompagné de vomissements, d’oligouria, d’anurie et d’une obstruction intestinale complète. Une personne peut être perturbée par la psyché, caractérisée par une agitation psychomotrice, l'apparition de délires et d'hallucinations.

Comme ces symptômes sont caractéristiques d’un autre choc, il est important de ne pas prendre de médicament et d’autre part, consulter immédiatement un médecin pour déterminer le diagnostic exact.

Pourquoi la pathologie se développe

Un choc pancréatique peut survenir avec un abus d’alcool et une consommation excessive de nourriture. Dans le même temps, la forme aiguë de la pancréatite est le précurseur d'une maladie grave. Une description détaillée de l’état est disponible dans la Classification internationale des maladies CIM-10.

La maladie pancréatique est une inflammation toxique du pancréas, due à l'effet sur les organes internes de ses propres enzymes. En raison de l'absorption abondante de nourriture, il se produit une surstimulation de la glande qui est la raison de la libération active de composants pancréatiques.

En particulier, les enzymes sont activées prématurément en raison du fait que la bile pénètre dans les canaux excréteurs de la glande, bien que chez une personne en bonne santé, elle doit se trouver dans le duodénum et interagir avec le suc pancréatique.

  • La bile est projetée du fait que les conduits de sortie sont partiellement bouchés ou qu’une différence de pression se produit.
  • En raison d'une activité excessive, les enzymes digèrent les cellules pancréatiques, ce qui entraîne la destruction des membranes.
  • Une fois les membranes des lysosomes endommagées, les enzymes lysosomales sont synthétisées en profondeur, ce qui provoque une aggravation du processus d’autodigestion.

Les enzymes les plus importantes sont les lipases, responsables de la dégradation des lipides de la membrane cellulaire, des trypsines, des enzymes activatrices des cellules, des élastases et du fractionnement des protéines en acides aminés. Lorsqu'une personne consomme des boissons alcoolisées, il se produit un spasme du sphincter des canaux excréteurs, ce qui rend plus difficile le flux d'enzymes et de suc pancréatique.

En raison de l'autodestruction des cellules, une nécrose tissulaire commence et un processus inflammatoire se développe. Ces symptômes entraînent un syndrome douloureux, ainsi que la libération d'histamine, de kinines et de protéines de granulocytes. Ensuite, le liquide de la lumière commence à émerger dans les tissus voisins, le patient a un gonflement du pancréas.

Une forme extrêmement sévère de lésion des tissus du pancréas est la pancréatite hémorragique, dans laquelle le parenchyme de l'organe et des vaisseaux sanguins est rapidement détruit par l'action de ses propres enzymes. Cela conduit à une nécrose, une hémorragie et une péritonite.

  1. Lorsque l'inflammation se propage au système circulatoire, le processus pathologique devient étendu. Le corps perd du liquide, il y a un épaississement du sang, les vaisseaux sont bloqués, une thrombose se forme.
  2. Les complications graves incluent également la CID, dans laquelle le sang coagule dans la zone du lit microvasculaire. Cela entraîne une diminution du sang total en circulation, une baisse de la pression artérielle, une diminution de la puissance des émissions cardiaques, l'apparition d'un pouls filamenteux.
  3. En raison d'impulsions de douleur excessives, le système sympatho-adrénaline est activé. En raison de l'action de l'adrénaline, les vaisseaux de la cavité abdominale se rétrécissent, ce qui entraîne une circulation sanguine abondante dans la région du cœur et du cerveau.
  4. Les vaisseaux sanguins restants se rétrécissent également et une hypoxie tissulaire se développe en raison d'un manque de circulation sanguine. Avec un manque d'oxygène dû à des troubles circulatoires, un «poumon de choc» se forme. Si dans un tel état à temps pour ne pas aider le patient, la mort survient.
  5. Lorsque les reins ne reçoivent pas tout le volume de sang nécessaire, ils ne peuvent pas former d'urine ou le liquide s'écoule en quantités minimes. Cette affection est caractérisée par le syndrome de "choc rénal".

La peau du patient devient pâle, avec une légère perte de transpiration fluide augmente. Comme il n'y a pas d'enzymes dans le duodénum, ​​le processus digestif s'arrête.

Un cas clinique est accompagné de stagnation dans le tractus gastro-intestinal, ce qui provoque des vomissements et une obstruction intestinale.

Traitement de pathologie

Le stade avancé de la maladie est traité en reconstituant le liquide perdu et en normalisant l'équilibre acido-basique à l'aide de solutions médicamenteuses. Des mesures sont également prises pour restaurer la composition chimique, la viscosité et l’acidité du sang.

Des procédures anesthésiques sont prescrites pour réduire l'activité du système sympathique et restaurer le tonus normal des vaisseaux sanguins. Dans les premiers jours, le médecin prescrit le jeûne thérapeutique. Pour éliminer les substances toxiques du corps, un drainage est établi.

S'il est nécessaire de nettoyer l'estomac, un sondage est effectué.

En fonction de la manière dont le pancréas est affecté, retirez une partie de l'organe interne.

  • Le choc pancréatique étant une maladie extrêmement grave, il provoque toutes sortes de facteurs néfastes. Ils ne peuvent pas être arrêtés sans intervention médicale d'urgence. Par conséquent, plus la pathologie est détectée tôt et les soins spécialisés dispensés, moins le risque de décès est élevé.
  • Le traitement du pancréas commence immédiatement après l'identification des symptômes de la pathologie. Le patient est hospitalisé d'urgence à la clinique.
  • Le médecin prescrit une thérapie complexe du choc et du syndrome du syndrome à l'aide d'antispasmodiques, d'inhibiteurs, de Sandostatin ou d'Octreotide et de l'administration orale d'enzymes pancréatiques. En situation de force, les médicaments sont remplacés par le 5-fluorouracile.
  • Afin de prévenir l’infection par nécrose, le patient prend des antibiotiques. De plus, des mesures sont prises contre la formation de complications thromboemboliques et l'érosion gastroduodénale. Si nécessaire, une nutrition artificielle est introduite pour maintenir le corps.

L'efficacité du traitement dépend de la rapidité avec laquelle les soins médicaux sont fournis. Un traitement intensif et ciblé est effectué immédiatement, car le patient est à l'hôpital chirurgical.

Si les techniques non invasives sont inefficaces, une laparoscopie diagnostique est prescrite dans les cas de pancréatite grave. Veillez également à examiner l'exsudat péritonéal sur l'activité de l'amylase. Après la préparation préopératoire, la désinfection et le drainage de la cavité abdominale, la cholécystostomie et la marsupialisation sont effectués en cas d'indication.

À propos de la pancréatite et de ses complications décrites dans la vidéo de cet article.

Que signifie choc pancréatique et quelles en sont les conséquences?

Le choc pancréatique est l’une des complications les plus dangereuses de la pancréatite aiguë. Le plus souvent, il se développe sur le fond de la nécrose du tissu pancréatique endommagé. Cette affection se caractérise par la perturbation d’organes et de systèmes corporels importants, ainsi que par une intoxication grave.

Le risque de choc pancréatique est que dans près de la moitié des cas, il est fatal, même avec les soins médicaux modernes.

Qu'est-ce qu'un choc pancréatique?


Le choc pancréatique est une affection très grave du corps, qui résulte des complications de la pancréatite aiguë, le plus souvent dans le contexte de la nécrose d'une quantité importante de tissu pancréatique, et s'accompagne d'une diminution de la tension artérielle, d'une insuffisance de l'irrigation sanguine et du fonctionnement d'organes importants.

Cette affection est caractérisée par une insuffisance critique d'approvisionnement en sang à tous les organes et tissus.

Le processus le plus dangereux en cas de choc pancréatique est l’entrée dans le sang de substances toxiques bactériennes qui sont véhiculées dans le corps avec du sang et qui conduisent au développement d’un choc par endotoxines.

Une telle complication est considérée comme la principale cause de décès en cas de choc pancréatique.

Le choc dans la pancréatite aiguë se développe généralement dans le contexte d'une évolution grave et destructive de la maladie, qui s'accompagne de lésions nécrotiques d'une quantité importante de tissu pancréatique. C’est la quantité de nécrose qui est considérée comme le principal critère de calcul du risque de choc pancréatique.

En médecine, il existe des types de choc précoce et tardif.

Image symptomatique


Le choc pancréatique nécrotique aigu conduit au développement de processus destructeurs dans tout le corps. Cependant, il est particulièrement négatif sur la circulation sanguine. Les principaux symptômes du choc pancréatique sont les suivants:

  1. Augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 120 battements / min) ou faible (jusqu'à 70 battements / min).
  2. Réduction progressive de la pression, non susceptible d'un traitement conventionnel.
  3. Centralisation et décentralisation de la circulation sanguine, diminution sensible du volume de la circulation sanguine, hypotension incontrôlée.
  4. Les mains et les pieds froids, la cyanose de la peau.
  5. Douleur aiguë dans l'abdomen et l'hypochondre.
  6. La nausée
  7. Vomissements, pas de soulagement.
  8. Augmentation de la température
  9. Déshydratation.
  10. Une petite quantité d'urine.
  11. Puffiness dans l'abdomen.

En cas de choc pancréatique tardif, une hypotension critique peut être observée à une température élevée (plus de 38) ou basse (inférieure à 36). La fréquence respiratoire est supérieure à 20 respirations par minute et la fréquence cardiaque à plus de 90 fois par minute. La douleur est très prononcée, le patient peut même perdre conscience.

En cas de symptômes de choc pancréatique, appelez immédiatement une ambulance, car cette maladie est dangereuse pour la vie.

Le mécanisme de développement de l'état pathologique


Le choc dans la pancréatite aiguë se développe principalement à la suite de lésions nécrotiques affectant un grand volume de tissu parenchymal pancréatique, d'effets toxiques sur le corps des enzymes et de bactéries pathogènes activées. Aussi noté:

  1. Lorsque l'OP est due à un gonflement, à un spasme du canal pancréatique, l'encrassant avec de la bile, les enzymes digestives ne peuvent pas pénétrer dans l'intestin, elles sont donc activées dans la glande et commencent à le détruire. Au fil du temps, les cellules endommagées du pancréas meurent, pourrissent, provoquant le développement de processus infectieux, de septicémie (infection du sang).
  2. L'insuffisance pancréatique, la toxicose enzymatique et la septicémie provoquent de graves modifications destructrices de la circulation sanguine et des organes du système cardiovasculaire, entraînant le développement d'un choc pancréatique.
  3. Le choc douloureux, qui se développe en raison de la sévérité accrue de la douleur, entraîne un rétrécissement des vaisseaux sanguins. Par conséquent, le sang commence à arriver abondamment au cœur et au cerveau. En raison de la vasoconstriction, les organes et les tissus manquent d'oxygène, les poumons et le système urinaire sont perturbés.
  4. Les reins ne peuvent pas produire d'urine, ce qui entraîne un gonflement de tous les organes internes.

En raison de la destruction massive des cellules pancréatiques, le fluide contenu dans celles-ci se retrouve dans les organes adjacents et les enzymes commencent à détruire les vaisseaux sanguins:

  • La lipase et la protéase, agissant sur les parois des vaisseaux sanguins, entraînent une augmentation de leur perméabilité, des pertes plasmatiques, un épaississement du sang, un œdème.
  • Les trypsines détruisent les globules rouges.

Le corps perd du liquide, les vaisseaux sont bloqués et des caillots de sang s'y forment. Une coagulation sanguine accrue entraîne une diminution de la circulation sanguine totale, une diminution incontrôlée de la pression artérielle, une insuffisance cardiaque.

La septicémie est à l'origine du développement du choc pancréatique tardif, qui est le plus grave. La pourriture du tissu pancréatique mort entraîne le développement d'un processus infectieux. Lorsque des agents pathogènes et des produits toxiques de leur activité vitale pénètrent dans le système circulatoire, une septicémie se développe, ce qui entraîne une grave intoxication de tout l'organisme. En conséquence, choc pancréatique endotoxique tardif.

Soins d'urgence lors d'une crise

Si l'attaque de choc a trouvé le patient à la maison, il doit assurer la paix. La personne doit être étendue sur une surface plane et appeler une ambulance. Avant l'arrivée des médecins, il est important de suivre les règles suivantes:

  • La victime ne doit pas recevoir de boisson, nourriture, analgésique ou autre médicament.
  • Sur l'abdomen, vous pouvez mettre un coussin chauffant ou une bouteille d'eau froide, de la glace recouverte de tissu. Cela réduira légèrement la gravité de la douleur.
  • Il est important d'aider le patient à se calmer et à se détendre, car la tension des muscles abdominaux, les expériences nerveuses intensifient encore plus la douleur et déstabilisent la circulation sanguine et le travail du cœur.

Hospitalisation et soulagement d'une attaque


Un patient présentant un choc pancréatique est hospitalisé. Aux urgences, le traitement d’une telle affection vise principalement à:

  1. Nettoyer le corps et le sang des toxines.
  2. Remplacer la perte de liquide.
  3. Récupération de l'équilibre acido-basique.
  4. Normalisation de la viscosité, de l'acidité et de la composition chimique du sang.
  5. Réduire la douleur et les crampes.
  6. Prévention de l'infection.

Afin d'éliminer progressivement les substances toxiques de l'organisme, un système de drainage est mis en place. Si vous avez besoin de nettoyer l'estomac, une vérification est effectuée. Des mesures sont également prises pour nettoyer le sang des toxines à l'aide de sorbants.

Si nécessaire, peut être produit:

  • hémofiltration (transmission de sang à travers un hémofiltre avec une solution intraveineuse et de perfusion);
  • échange plasmatique (collecte de sang, sa purification et son retour).

Ces procédures visent également à nettoyer le sang des toxines. Il convient de noter que les sorbants sont utilisés principalement au stade de la nécrose pancréatique et qu’avec un choc déjà développé, on effectue une hémofiltration ou une plasmaphérèse. La combinaison de ces techniques réduit le risque de décès de près de 28%.

Pour la normalisation de l’eau, de l’équilibre acido-basique et de la composition du sang, le patient reçoit les solutions injectées:

  • Les pertes en protéines-électrolytes sont compensées à l'aide de moyens colloïdaux et cristalloïdes. Ils aident également à normaliser la circulation sanguine.
  • Afin de réduire la gravité des antalgiques, antispasmodiques.
  • Des antibiotiques sont prescrits pour prévenir le développement ou la propagation du processus d'infection.
  • Si nécessaire, des médicaments supplémentaires sont prescrits pour fluidifier le sang et prévenir la formation de caillots sanguins.

Récemment, la détoxification avec l'administration simultanée d'immunoglobulines (par exemple, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) a été considérée comme le traitement le plus efficace du choc septique. Les immunoglobulines inhibent l'activité vitale des infections et des bactéries, ce qui contribue au soulagement rapide du processus infectieux et inflammatoire.

Dans les premiers jours de traitement, le patient est exposé à une famine absolue. Dans les cas graves, cela peut se traduire par une nutrition artificielle.

Autres prévisions

Une pathologie se développe chez 9 à 22% des patients.

Des études ont également montré que les processus nécrotiques dans le pancréas provoquent une diminution rapide de l'immunité. Le nombre de décès sur fond de choc pancréatique précoce atteint en moyenne 48%, et l'incidence tardive du choc est caractérisée par une incidence accrue de complications allant de 24 à 72%.

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Le schéma de traitement de la pancréatite en milieu hospitalier dépend du stade de la maladie auquel le patient est entré à l'hôpital et de la présence de complications.

Les experts soulignent qu'il peut être déclenché par la présence d'une gastrite ou d'une oesophagite en plus d'une pancréatite chez un patient

La médecine connaît environ 200 facteurs pouvant déclencher une inflammation aiguë. Les plaintes des patients concernant l'apparition de la douleur aident à identifier

Avec une attaque légère, le traitement à domicile est acceptable, mais si l’exacerbation a une forte clinique, il est nécessaire de contacter immédiatement des spécialistes.

On m'a diagnostiqué un choc pancréatique précoce. La température a augmenté à 37,5 degrés, tourmentée par la nausée, les vomissements, les douleurs abdominales sévères, la douceur, la léthargie et la basse pression provoquant un terrible mal de tête. J’ai passé une semaine et demie à l’hôpital sous des compte-gouttes, je ne veux plus y revenir.

Pancréatite aiguë. Causes, mécanisme de développement, symptômes, diagnostics modernes, traitement, régime après une pancréatite aiguë, complications de la maladie

Foire Aux Questions

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La pancréatite aiguë est une maladie inflammatoire aiguë du pancréas qui résulte de diverses causes. Elle repose sur la libération agressive d'enzymes pancréatiques actives, notamment le mécanisme de digestion de ses propres tissus, suivie d'une augmentation de sa taille à la suite d'un œdème et de la mort cellulaire, de la mort cellulaire avec la formation de zones de nécrose (destruction).

La pancréatite aiguë est plus fréquente chez les patients revenant de 30 à 60 ans. Au cours des dernières années, le nombre de personnes atteintes de pancréatite aiguë a été multiplié par deux ou trois, ce qui est associé à la consommation maligne d'alcool de qualité particulièrement médiocre. Par conséquent, la principale cause de la maladie est l’alcool, qui contribue au développement d’une pancréatite aiguë d’étiologie alcoolique, représente environ 40% de l’ensemble des pancréatites aiguës. Environ 20% des pancréatites aiguës se développent à la suite de maladies des voies biliaires (cholélithiase). La pancréatite aiguë restante se développe à la suite d'un traumatisme abdominal, des effets toxiques de divers médicaments (par exemple, les sulfamides), de manipulations endoscopiques, de maladies virales ou infectieuses.

Le mécanisme de développement de la pancréatite aiguë

Normalement, des enzymes inactives se forment dans le pancréas, qui sont ensuite sécrétées dans l'intestin, sont activées et passent sous la forme active, qui ont la capacité de participer à la digestion des glucides, des protéines et des graisses. Mais avec le développement de la pancréatite aiguë, à la suite d'une exposition à diverses causes, les enzymes pancréatiques sont activées plus tôt, c'est-à-dire dans la glande elle-même, cela entraîne l'inclusion des mécanismes de digestion, non pas dans l'intestin, comme il est normal, mais dans la glande, à la suite de quoi son propre tissu est digéré. En raison d'effets toxiques, l'enzyme active lipase (une enzyme digérant les graisses) sur les cellules pancréatiques, une dégénérescence graisseuse des cellules. La trypsine activée (une enzyme qui digère les protéines) conduit à diverses réactions chimiques, qui s'accompagnent d'un gonflement des cellules du pancréas, d'une inflammation et de la mort.

À la suite des réactions énumérées ci-dessus, la taille du pancréas augmente en raison d'un œdème et de la formation de centres de nécrose dans ses tissus (cellules mortes clairement définies). La nécrose a d’abord un caractère aseptique (sans présence d’infection), puis plus tard lors de l’adhésion de l’infection, une nécrose purulente se développe et la formation de foyers purulents, qui ne sont résolus que de manière chirurgicale. Le développement d'une nécrose purulente dans le pancréas, cliniquement manifesté par des symptômes d'intoxication.

Causes de la pancréatite aiguë

Le principal mécanisme de développement de la pancréatite aiguë sont toutes les raisons qui ont conduit au développement d'une production agressive d'enzymes pancréatiques et à leur activation prématurée:

  • Alcool
  • Maladies des voies biliaires, souvent la cholélithiase;
  • Violation du régime alimentaire (par exemple: manger des aliments gras l'estomac vide);
  • Traumatisme abdominal;
  • Lésion du pancréas à la suite d'interventions endoscopiques;
  • Prise de médicaments à des doses toxiques et leurs effets sur le pancréas, par exemple: tétracycline, métronidazole et autres;
  • Maladies endocriniennes: par exemple, l'hyperparathyroïdie associée à une augmentation du taux de calcium dans le sang entraîne le dépôt de sels de calcium dans les tubules du pancréas, une augmentation de leur pression, entraînant une violation de l'excrétion du suc pancréatique, puis un développement de pancréatite aiguë, selon le mécanisme fondamental décrit ci-dessus;
  • Les infections (mycoplasmes, virus de l'hépatite et autres) ont un effet direct sur les tissus pancréatiques, suivies d'une nécrose purulente et du développement d'une pancréatite aiguë;

Choc avec pancréatite aiguë

Les fistules pancréatiques sont une complication fréquente de la pancréatite destructive, des lésions du pancréas, des opérations du pancréas et des organes adjacents.
Les causes de la formation de fistule peuvent être des fuites du système canalaire du pancréas (incohérence des anastomoses pancréatiques, canal pancréatique lésé) et la présence d'obstacles à l'écoulement du suc pancréatique en raison de rétrécissements, de la présence de tissus non viables de la glande et de la fibre parapancréatique.
Il existe des fistules pancréatiques aiguës et chroniques. Les fistules aiguës n'ont pas de forme fistuleuse formée, elles peuvent se refermer d'elles-mêmes en l'espace de 2-3 mois. Les fistules chroniques ont une forme fistuleuse formée, ne se ferment pas toutes seules et ne fonctionnent pas plus de trois mois après leur formation.

Cholécystite enzymatique due au reflux du suc pancréatique dans la vésicule biliaire. Les signes caractéristiques de la cholécystite enzymatique aiguë comprennent: la présence d'épanchement dans la cavité abdominale avec un mélange de bile, le maculage gélatineux jaune-vert de la paroi de la vésicule biliaire et des tissus du ligament hépatoduodénal, et une nécrose focale de la paroi de la vésicule biliaire avec la stéatonécrose du péritonéal. Il a été établi que dans des conditions d'hypertension biliaire causées par une perturbation de la vessie due à un reflux pancréatobiliaire avec l'activation d'enzymes protéolytiques et lipolytiques. Dans la pathogenèse de la cholécystite enzymatique aiguë, l’activation de la phospholipase A2 du suc pancréatique joue un rôle de premier plan. Cette forme de cholécystite aiguë se développe souvent chez les hommes d'âge moyen après l'ingestion de boissons alcoolisées. L'hypersécrétion pancréatique entraîne un spasme du sphincter d'Oddi, une hypertension canalaire et un reflux du suc pancréatique dans les voies biliaires, avec développement d'une cholécystite enzymatique aiguë. Ainsi, dans ce cas, la cholécystite enzymatique aiguë est une maladie secondaire ou, en d'autres termes, une complication de la pancréatite aiguë.

Le syndrome délirant est une manifestation d'intoxication endogène sévère. Dans la phase enzymatique de la nécrose pancréatique, le syndrome du délire est considéré comme un facteur de risque important dans de nombreuses échelles pronostiques évaluant la sévérité de la pancréatite aiguë. Il est arrêté par perfusion et traitement médical de correction et de désintoxication, par des méthodes de désintoxication active (diurèse forcée, plasmaphérèse, etc.), par la prise de sédatifs.

Choc enzymatique. Manifestation extrêmement sévère de pancréatite aiguë. Plus souvent observé avec subtotalyum ou nécrose pancréatique totale. Il se caractérise par toutes les manifestations cliniques du choc, dont le déclencheur est la libération d'une quantité énorme d'enzymes pancréatiques dans le sang.

Insuffisance rénale hépatique. Une insuffisance hépatique survient chez un patient sur quatre présentant une nécrose pancréatique, entraînant la mort de nécrose pancréatique dans 40% des cas. Le foie est le premier organe cible, qui a pour principal coup de frappe la toxémie pancréatique, consistant en une pénétration massive d'enzymes pancréatiques et lysosomales activées, de substances biologiquement actives, de produits de dégradation toxiques du parenchyme pancréatique dans le sang traversant la veine porte lors de la nécrobiose et de l'activation du système de kallin-kinine.

La sepsie est l’une des complications les plus graves de la nécrose pancréatique aiguë. Se produit plus souvent lorsque le patient n’est pas traité à temps pour des soins médicaux, ainsi que pendant un traitement inadéquat. Les résultats extrêmement insatisfaisants du traitement de cette complication de nécrose pancréatique aiguë destructrice dictent fortement la nécessité de diagnostiquer le plus tôt possible le sepsis afin d’attribuer un traitement adéquat et de déterminer la tactique chirurgicale. Il convient de noter que la bactériémie n'est observée que chez 45 à 50% des patients atteints de nécrose pancréatique.

Pancréatite aiguë - symptômes, traitement et régime

Quelle est la pancréatite aiguë

Dans la pancréatite aiguë, le tissu glandulaire est endommagé par ses propres enzymes, activées par un facteur particulier, puis pénètre dans le tissu glandulaire et le détruit. Les enzymes actives qui circulent dans le sang entraînent un dysfonctionnement de tous les organes et systèmes de l'organisme.

Les principaux symptômes de la pancréatite aiguë sont les suivants: douleur aiguë dans la partie supérieure de l'abdomen, nausées et vomissements. Le diagnostic de la pancréatite aiguë repose sur la détermination du taux d'enzymes pancréatiques (amylase et lipase) dans le sang.

Le traitement de la pancréatite aiguë est conservateur et consiste à suivre un régime, à nettoyer le sang des enzymes pancréatiques et à traiter les symptômes. Dans le cas d’une détérioration progressive de l’état pathologique, une opération peut être réalisée afin d’enlever le tissu pancréatique mort.

Causes de la pancréatite aiguë

La plus grande importance dans l'apparition et le développement de cette maladie réside dans l'abus d'alcool, l'abus de nourriture sokogonnique et d'aliments cholérétiques (par exemple, des plats de viande frits gras).

Les traumatismes du pancréas, les maladies des organes digestifs (foie, voies biliaires, 12 ulcère duodénal) et diverses maladies vasculaires sont également importants.

Attaque de pancréatite aiguë

L'attaque de la pancréatite aiguë, en règle générale, se développe soudainement, après avoir mangé ou de l'alcool.

Les principaux symptômes d'une attaque de pancréatite aiguë incluent:

Premiers soins pour une crise de pancréatite aiguë

Avant son arrivée, rien ne peut être mangé et pour réduire la sécrétion de la glande, vous pouvez mettre un sac de glace sur le ventre.

Ne prenez pas d'analgésiques vendus sans ordonnance. Ils n'apporteront pas de soulagement, mais pourraient compliquer le tableau clinique de la pancréatite. Vous pouvez prendre les médicaments suivants:

  • "Pas de shpa";
  • "Baralgin";
  • "Papaverine" en combinaison avec "Platifillin".

Il convient de noter que la première dose forte ne doit pas dépasser deux comprimés et que la dose suivante ne doit être administrée qu’après deux heures.

Symptômes de la pancréatite aiguë

La maladie commence par de graves douleurs au dos dans la partie supérieure de l'abdomen. Parfois, une crise de douleur intense est précédée par les symptômes initiaux d'une pancréatite aiguë - état d'inconfort, douleur abdominale indistincte à court terme et selles molles.

La position sur le dos augmente la douleur. Avec l'apparition de la nécrose du tissu pancréatique, la douleur peut être réduite du fait que la nécrose a affecté les terminaisons nerveuses. Les symptômes obligatoires de la pancréatite aiguë sont également des nausées, des vomissements et des ballonnements.

Les vomissements sont douloureux, persistants, parfois indomptables et n'apportent jamais de soulagement. L'augmentation de la distension abdominale due à l'accumulation de gaz perturbe l'activité motrice intestinale.

Lorsque des enzymes pénètrent dans le sang, sa circulation dans les petits vaisseaux sanguins est perturbée et la stagnation entraîne l'apparition d'hémorragies ponctuelles sur la peau du nombril et des fesses.

La peau de ces patients devient pâle, avec une teinte bleuâtre. L'intoxication générale du corps avec des enzymes et des produits de dégradation du pancréas affecte l'activité de tous les organes.

Douleur aiguë

Douleur aiguë, zona, localisée dans l'hypochondre droit et gauche, région épigastrique (épigastrique). La douleur donne (irradie) au côté gauche du corps: à l'épaule, à l'omoplate, aux côtes inférieures à l'arrière. Une douleur intense, constante, même dans le contexte d'un traitement médicamenteux, peut durer un autre jour. La cause de la douleur est la nécrose (mort) des tissus et des terminaisons nerveuses du pancréas.

Manque d'appétit

Le manque d'appétit, développe une aversion pour les aliments, est le résultat d'un manque d'élimination des enzymes pancréatiques dans l'intestin.

Nausée avec vomissements

Les nausées accompagnées de vomissements, provoquées en mangeant, sont le résultat d'un manque d'enzymes dans l'intestin nécessaire à une digestion normale. Vomissements abondants et indomptables du contenu de l'estomac ou de la bile qui n'apportent pas de soulagement.

Symptômes d'intoxication

Les symptômes d'intoxication se développent avec le développement de foyers purulents dans le pancréas:

  • la température corporelle dépasse 38 ° C avec des frissons;
  • le pouls dépasse 90 battements / min;
  • la peau devient froide et humide;
  • respiration accrue.

Des signes de choc apparaissent à la suite d'une douleur intense et d'une perte de liquides organiques, à la suite de vomissements indomptables: chute de pression inférieure à 90 mm / Hg.

Des ballonnements

Ballonnements de la partie supérieure de l'abdomen et sensation de plénitude résultant de troubles digestifs, associés à un manque d'enzymes et à une perturbation du transit par les intestins.

La diarrhée

Selles molles fréquentes dues à une indigestion, entraînant un manque d'enzymes pancréatiques dans les intestins.

Peau pâle avec une teinte sombre

La pancréatite aiguë se caractérise par des symptômes spécifiques de cyanose, qui se développent à la suite d'une perturbation aiguë de la microcirculation, provoquée par une diminution du volume de sang en circulation, provoquée par de nombreux vomissements. Des taches bleues se forment sur différentes parties du corps (visage et cou, côté de l'abdomen, région du nombril).

Tension du ventre

La paroi abdominale de l'abdomen est tendue à gauche sous l'arcade costale.

Descriptions des symptômes de la pancréatite aiguë

Complications de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë peut être compliquée par la formation d'abcès (ulcères limités par la capsule), ainsi que par le passage de phénomènes inflammatoires à d'autres organes du tractus gastro-intestinal, par exemple aux voies biliaires et à la vésicule biliaire.

En cas de violation de la paroi des vaisseaux sanguins, un saignement gastro-intestinal aigu peut commencer.

Au cours du processus de destruction du tissu pancréatique dans le sang, vous obtiendrez diverses substances pouvant entraîner des complications, telles qu'une forte diminution de la pression artérielle (collapsus), un dysfonctionnement rénal ainsi que diverses complications d'autres organes internes.

En outre, un empoisonnement du sang (sepsie) peut commencer.

Diagnostic de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë présente des caractéristiques très caractéristiques. Diagnostic confirmé à l'aide de tests de laboratoire. Ainsi, dans les premières heures qui suivent l'apparition de la maladie, une teneur élevée en enzyme amylase pancréatique apparaît dans les urines.

Avec la destruction du tissu pancréatique, la quantité d'amylase, au contraire, diminue ou peut être complètement absente. La quantité d'amylase et d'une autre enzyme, la lipase dans le sang, augmente également.

On trouve dans le sang d'un patient atteint de pancréatite aiguë des signes d'un processus inflammatoire: un grand nombre de leucocytes et une ESR accélérée (taux de sédimentation des érythrocytes).

Pour clarifier le diagnostic, les études suivantes sont parfois menées:

Pancréatite aiguë: symptômes, causes et méthodes de traitement

La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas qui se développe sur la base de divers facteurs provoquants et qui nécessite une intervention médicale urgente.

Selon diverses sources, la mortalité par pancréatite aiguë peut atteindre 40%. Le danger de la maladie réside dans le développement rapide de complications graves, allant jusqu'à la nécrose complète du pancréas. Cependant, un traitement opportun et correctement effectué permet de les éviter et le patient récupère complètement.

Qu'est ce que c'est

La pancréatite aiguë est une inflammation aseptique aiguë du pancréas de type démarcation, basée sur une nécrobiose pancréatique et une auto-agression enzymatique avec nécrose et dystrophie de la glande subséquentes et ajout d'une infection purulente secondaire.

La mortalité, malgré l'utilisation des méthodes modernes de traitement conservateur et chirurgical, est élevée: total 7-15%, avec des formes destructives - 40-70%.

Raisons

La pancréatite aiguë est enregistrée chez les adultes de 30 à 40 ans. Le risque est plus exposé à la population masculine qu'à la population féminine. L'incidence de la forme est plus élevée chez les personnes qui abusent de l'alcool et souffrent de pathologie des voies biliaires, telles que:

  • dyskinésie hyperstensive des calculs biliaires;
  • cholécystite sous forme chronique ou aiguë;
  • maladie de calculs biliaires.

Autres causes de pancréatite:

  • hypertriglycéridémie;
  • dysfonctionnements dans le tissu glandulaire;
  • la fibrose kystique;
  • syndrome hémolytique et urémique;
  • hyperparathyroïdie;
  • traumatisme abdominal;
  • l'hérédité;
  • maladies auto-immunes;
  • obstruction des canaux pancréatiques ou jaunissement commun;
  • dommages aux canaux et aux glandes pendant la chirurgie;
  • usage incontrôlé de drogues;
  • conséquences des infections virales aiguës des voies respiratoires, oreillons, mycoplasmose, pneumonie, hépatite;
  • diverses maladies du tube digestif.

La pancréatite aiguë peut se présenter sous deux formes:

  • facile - les organes et systèmes sont faiblement affectés. La maladie répond bien au traitement, le rétablissement est rapide;
  • des troubles graves - prononcés sont notés dans les tissus et les organes, la nécrose des tissus, les abcès et les kystes ne sont pas exclus.

Le tableau clinique de cette maladie sous forme sévère peut également être accompagné de:

  • l'accumulation de liquide est observée à l'intérieur de la glande;
  • infection tissulaire et nécrose;
  • faux kyste;
  • le pus est accumulé dans la glande ou sur les tissus voisins.

Mécanisme de développement

Lorsque le pancréas fonctionne normalement, les enzymes qu'il produit sont libérées dans la lumière du duodénum et sont activées sous l'influence de certains facteurs de résolution. Ainsi, le processus physiologique de la digestion a lieu - la décomposition des protéines, des graisses et des glucides en composants plus simples.

Cependant, pour plusieurs raisons, décrites ci-dessus, l'activation des enzymes peut commencer même à l'intérieur de la glande. Il y a une lyse de ses tissus avec leur mort, leur gonflement et leur compression subséquents avec le fluide intercellulaire, un spasme du réseau vasculaire et une perturbation de la circulation sanguine dans l'organe. Le grand canal pancréatique est bloqué. Le suc pancréatique ne trouve pas la solution habituelle, il stagne et l'agression des enzymes digestives contre le tissu glandulaire augmente.

Le pancréas augmente de taille, l'inflammation aseptique (non infectieuse) se développant d'abord. L'épanchement de liquide saturé en enzymes actifs se produit dans la cavité abdominale, les viscères viscéraux (couvrant les organes abdominaux) et le péritoine pariétal irritent. Les terminaisons nerveuses sont comprimées et les récepteurs de la douleur avec lesquels le péritoine est riche sont irrités. Premièrement, la douleur apparaît directement dans la projection du pancréas lui-même - à gauche du nombril avec une grosseur dans le bas du dos. Alors tout l'estomac fait mal, une péritonite se développe.

Il y a une absorption d'excès d'enzymes et de produits de nécrose dans le lit vasculaire, une intoxication se développe, la température augmente, le pouls s'accélère, la pression artérielle diminue. Le patient a un choc toxique et douloureux. Sur les voies lymphatiques de l'intestin, des microorganismes pénètrent dans la zone inflammatoire (E. coli, Clostridia, Staphylococcus, Proteus, etc.). La péritonite devient purulente et le traitement est extrêmement difficile, la mortalité à ce stade atteint 70%.

Symptômes de la pancréatite aiguë

Il n’existe pas de tableau clinique clair des symptômes de la pancréatite aiguë. À cet égard, un certain nombre d'études supplémentaires sont nécessaires pour un diagnostic précis.

Les plaintes de douleur abdominale aiguë, nausée, vomissements contenus duodénal, n'apportant pas de soulagement, ballonnements. En règle générale, en raison d'une intoxication et de vomissements, il se produit un déséquilibre eau-électrolyte, une déshydratation, qui joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. Des taches bleuâtres hémorragiques peuvent apparaître sur la paroi latérale gauche de l'abdomen, parfois avec une teinte jaunâtre (symptôme de Grey Turner). Peut-être l'apparition de taches sur le nombril (un symptôme de Cullen).

Souvent, après avoir souffert d'une pancréatite aiguë, des pseudokystes pancréatiques se forment. En augmentant de taille et en accumulant un fluide pathologique, le pseudokyste résultant de la compression des organes environnants peut provoquer une douleur, une altération du mouvement des aliments dans l'estomac et le duodénum. Pseudokyste de suppuration possible.

Parfois, un gonflement ou une sclérose dans la région de la tête pancréatique conduit à un tableau clinique ressemblant à une compression des conduits des voies biliaires et du canal pancréatique (canal de Wirsung). Une image similaire est observée dans les tumeurs de la tête du pancréas, cette forme de pancréatite est appelée pseudotumorale. La perturbation de la sortie de la bile dans de tels cas peut provoquer une jaunisse obstructive.

La cause la plus commune de décès chez les patients atteints de pancréatite aiguë au cours des premiers jours de la maladie est l'intoxication endogène, accompagnée du développement d'un choc hypovolémique circulatoire, d'un œdème cérébral, d'une insuffisance rénale aiguë.

Des complications

Les conséquences possibles sont:

  1. Pancréatonécrose.
  2. Cancer du pancréas.
  3. Jaunisse mécanique.
  4. Coma pancréatique.
  5. Kystes et pseudokystes du pancréas.
  6. Abcès pancréatique.
  7. Hépatite réactive.
  8. Pleurésie réactive.

Avec les complications, la nature habituelle de la maladie change: la nature, la localisation et l'intensité des douleurs changent, elles peuvent devenir permanentes. L’apparition de complications dans la pancréatite chronique peut survenir à n’importe quelle période de la maladie et nécessite un examen immédiat du médecin et une hospitalisation à l’hôpital chirurgical, car de nombreuses complications constituent une menace directe pour la vie du patient.

Diagnostics

Le diagnostic consiste en les procédures suivantes:

  • collecte d'anamnèse, examen visuel du patient par palpation de l'abdomen, identification des causes de douleur intense;
  • échographie endoscopique (en plus d'évaluer la taille et la structure du pancréas, l'étude examine le statut de ses canaux); angiographie (peut confirmer des troubles d'approvisionnement en sang dans le pancréas enflammé);
  • Échographie pour identifier l'ampleur de l'augmentation de la taille du pancréas, la mise en place de l'étiologie de la maladie en présence de gaz ou de liquide dans les anses de l'intestin; plus sur la façon dont l'échographie pancréatique est effectuée →
  • examen physique pour déterminer la visualisation exacte d'un faux kyste ou d'un abcès, une voie de nécrose en dehors du pancréas plus proche de l'intestin;
  • laparoscopie (examen visuel direct des organes situés dans la cavité abdominale, révélant des signes de pancréatite aiguë: zones de nécrose adipeuse du péritoine et des glandes, excès de liquide dans l'abdomen, diverses hémorragies, rougeur du péritoine, gonflement des épiploons).
  • La tomodensitométrie constitue une méthode de diagnostic plus précise contrairement à l'échographie sans interférence en introduisant un agent de contraste dans le péritoine afin d'identifier la visualisation complète ou locale, le degré d'élargissement et de gonflement des glandes, la présence de nécrose et leur localisation.

En outre, des diagnostics différenciés sont effectués pour la séparation de la pancréatite aiguë de la cholécystite, de l'appendicite aiguë, de l'obstruction intestinale, du saignement gastro-intestinal, de la perforation de l'ulcère gastrique et du syndrome ischémique abdominal.

Traitement de la pancréatite aiguë

En cas de pancréatite aiguë, le traitement n’est possible que dans un hôpital, sous la surveillance de spécialistes qualifiés, ce qui est considéré comme une affection très dangereuse. Si vous suspectez une pancréatite aiguë, vous devez appeler une ambulance et la personne doit être hospitalisée de manière urgente.

Parfois, la prestation intempestive de soins médicaux peut coûter la vie à une personne. Les premiers soins pouvant être donnés à une personne atteinte de pancréatite et dont les symptômes sont évidents consistent à se refroidir le ventre, à prendre un antispasmodique - Na-shpa, Papaverine, ainsi qu’à refuser de prendre un repas ou un repas avant l’ambulance.

Au cours des 3 à 5 premiers jours, on prescrit au patient un régime de 0, ce qui signifie - faim. À partir du deuxième jour, il est nécessaire de boire de l'eau alcaline (Borjomi, Essetuki No. 4) en grande quantité, jusqu'à environ 2 litres par jour. Pendant 3-5 jours, les bouillies liquides sont autorisées (sauf le blé). Pendant 5-6 jours, vous pouvez ajouter à votre régime des soupes légères faibles en gras, du kéfir, des thés, du poisson maigre et autres. Les aliments doivent être chauds (pas chauds ou froids), finement divisés, de consistance semi-liquide.

Traitement médicamenteux de la pancréatite aiguë

  1. Pour améliorer la microcirculation: administration par voie intraveineuse de solutions (Reopoliglyukin, Gemodez et autres).
  2. Anesthésie: en raison de douleurs sévères, l'introduction d'analgésiques seuls ne permet pas de l'éliminer. C'est pourquoi différents types de blocages (blocage novocainique sacrospinal, anesthésie périrénale et péridurale avec introduction d'anesthésique par le cathéter) sont administrés par voie intraveineuse (antidouleurs, Tramadol, Baralgin et autres).
  3. Élimination des signes de choc (basse pression): est réalisée à l'aide de l'administration de solutions par voie intraveineuse (Poliglukina, Albumin et autres).
  4. Correction de la carence en eau et en électrolytes: est réalisée à l'aide de l'administration par voie intraveineuse de solutions contenant du sel (NaCl, KCl et autres).
  5. Prévention des complications purulentes et de la péritonite: est réalisée à l'aide d'antibiotiques à large spectre (Ciprofloxacine, Imipénem, ​​Métronidazole et autres).
  6. L'élimination des excès d'enzymes du corps: est réalisée à l'aide d'une diurèse forcée, après administration intraveineuse de solutions, un diurétique est prescrit (Lasix); plasmaphérèse.
  7. Production réduite d’enzymes pancréatiques: statines (Somatostatine), inhibiteurs de protéase (Contrikal, Gordox). Les médicaments antisécrétoires (Kvamatel, Omeprazole) sont utilisés pour neutraliser le contenu gastrique, l’acide chlorhydrique étant un puissant stimulant de la sécrétion pancréatique.

Environ 10 à 15% des patients chez qui une pancréatite aiguë est passée au stade de complications purulentes ont besoin d'un traitement chirurgical. Elle est réalisée sous anesthésie générale avec intubation pulmonaire et les zones de nécrose sont retirées du pancréas (tissu mort).

Réhabilitation à domicile

Les patients en rémission sont invités à se conformer au régime de travail et de repos. Ne pas fumer ou boire de l'alcool. Cure thermale - uniquement avec une rémission stable et l’absence de symptômes. Les stations balnéologiques aux eaux bicarbonées de salinité faible et moyenne sont représentées. Ce sont Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Une extrême prudence doit également être appliquée aux procédures physiothérapeutiques, elles doivent être effectuées uniquement avec une rémission stable.

Dans la pancréatite aiguë, l'invalidité temporaire est souvent différée. Cela dépend non seulement de la maladie du patient, mais également de la disparition complète des symptômes pathologiques locaux (palpatoires, sonographiques, etc.) et de laboratoire. Dans certains cas, un emploi temporaire ou permanent ultérieur par l'intermédiaire du CAC est requis. Travail contre-indiqué associé à un stress physique important, à des tremblements, à un traumatisme à l'abdomen, au contact de poisons et à un travail empêchant l'observance du régime alimentaire.

Dans les cas de pancréatite aiguë grave et prolongée sans traitement chirurgical, une invalidité de longue durée se produit, entraînant une invalidité du groupe III ou II.

Prévention

La principale prévention de la pancréatite aiguë est de suivre un régime, de prendre de petits repas plusieurs fois par jour, de refuser les plats épicés, gras et fumés. Il est important de subir les diagnostics prévus en temps voulu, au moins une fois par an. Ne refusez pas le traitement rapide de la gastrite, de la cholécystite, de l'hépatite virale, des malformations congénitales du pancréas.

Consultez un gastro-entérologue au moins 2 fois par an et ne remettez pas la visite à un spécialiste si vous suspectez le développement d'une pancréatite aiguë. Il est important de toujours se rappeler que seule une assistance médicale complète et opportune permettra d'éliminer rapidement tous les signes désagréables de pancréatite aiguë et de ramener les analyses de sang et d'urine à la normale.

S'il n'est pas possible d'éviter la maladie, le test doit être périodique et l'observation effectuée par un gastro-entérologue doit être permanente.