Gerba bouche sèche

Laparoscopie diagnostique de la cavité abdominale

Manifestations dentaires de la maladie de reflux gastro-oesophagien

I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Le but de l'étude était d'étudier les modifications des tissus de la cavité buccale et de la zone gastro-oesophagienne au cours d'un traitement par un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) avec du rabéprazole.

Au total, 88 patients atteints de reflux gastro-œsophagien (RGO), présentant des modifications de la cavité buccale caractéristiques de cette pathologie, ont été examinés. Tous les patients ont été divisés en 4 groupes: le 1er groupe comprenait les patients atteints de reflux non érosif, les 3 groupes restants étaient conformes à la classification de Los Angeles GERD: en fonction du degré d'oesophagite par reflux - A, B, C. Comme IPP Le rabéprazole a été prescrit.

Il a été établi que les modifications de la cavité buccale sont associées à la gravité du reflux gastro-oesophagien. Révélé une efficacité clinique élevée de rabéprazole chez les patients atteints de GERD avec des manifestations dentaires.

Mots-clés: reflux gastro-oesophagien, cavité buccale, traitement, rabéprazole.

Actuellement, une attention croissante est portée aux problèmes de pathologie combinée de la cavité buccale et des organes internes. Au cours des dernières années, les maladies liées à l’acide, dont l’un des exemples classiques est le reflux gastro-œsophagien (RGO), occupent une place importante dans la pathologie somatique générale. L'urgence de ce problème est associée à une prévalence élevée de RGO dans la population, à la présence de symptômes typiques et de manifestations cliniques atypiques qui rendent difficile le diagnostic et nécessitent le travail conjoint de médecins de différents profils. Aux États-Unis, environ 44% de la population adulte souffre de brûlures d'estomac une fois par mois et 20% une fois par semaine. Selon des études épidémiologiques, des épisodes de brûlures d'estomac seraient enregistrés chez plus de 50 millions de personnes en Europe [1,2]. Des études russes menées dans le cadre du programme WHO MONICA ("Surveillance de la morbidité et de la mortalité par maladies cardiovasculaires et facteurs de risque") à Novossibirsk ont ​​montré que, en général, 61,7% des hommes et 63,6% des femmes souffraient de brûlures d'estomac et 10 Respectivement 3 et 15,1%, il a un caractère permanent [3]. Selon S. Spechler [4], en 1992, des symptômes de RGO ont été observés dans environ 20 à 40% de la population, tandis que l'œsophagite par reflux n'a été détectée que dans 2% des cas. Selon O. Philip [5], en 2001, les symptômes de RGO étaient apparus chez 50% des répondants et l’OM était retrouvée dans 7 à 10% de la population. Dans une étude de J. Joshua [6], il a été constaté que plus de 50% des personnes examinées présentant des manifestations cliniques du RGO présentaient une image non modifiée de manière endoscopique ou une hyperhémie de la membrane muqueuse de l'œsophage.

Le lien entre le RGO et la pathologie d'autres organes et systèmes attire particulièrement l'attention des cliniciens. Le tableau clinique du RGO est souvent représenté par des symptômes extra-oesophagiens, appelés masques de RGO, qui entraînent souvent un diagnostic tardif de la maladie et, par conséquent, l’absence de traitement adéquat. Cela affecte à son tour la qualité de vie des patients et le pronostic de la maladie. Cardiologiques, pulmonaires, oto-rhino-laryngologiques, stomatologiques [7–9] doivent être référés aux masques les plus importants du RGO.

À l'heure actuelle, il est connu que le RGO peut déclencher l'apparition de douleurs thoraciques chez les patients atteints d'artères coronaires inchangées, d'asthme bronchique, de bronchite chronique, de pneumonie récurrente, d'abcès du poumon, de laryngite avec enrouement chronique de la voix, de pharyngite avec une caractéristique de la paroi arrière pharynx, les ulcères et le pharynx des cordes vocales, ainsi que provoquer l'apparition de changements dans la cavité buccale [3,10].

Les manifestations du RGO dans la bouche font l'objet d'une attention particulière. La cavité buccale est le début du tube digestif et le CO est un composant essentiel des connexions anatomiques et physiologiques du tractus gastro-intestinal. Lorsque la pathologie du système digestif, les changements dans la cavité buccale sont très fréquents. L’effet de diverses substances acides sur les tissus buccaux est largement connu, mais l’acide chlorhydrique a été reconnu comme étant à l’origine des changements intra-oraux. En 1971, G. Howden [11] a décrit pour la première fois les modifications de la cavité buccale au cours d’une hernie oesophagienne.

Le diagnostic des manifestations dentaires du RGO peut être difficile en raison de modifications cliniques mineures aux premiers stades du processus, du tableau clinique polymorphique de la lésion et de l'action possible d'autres facteurs pouvant entraîner des lésions similaires des tissus buccaux.

Selon la littérature, tous les changements dans la cavité buccale avec GERD peuvent être divisés en lésions des tissus mous (bord rouge des lèvres, CO, tissus de la langue, du parodonte) et des tissus durs de la dent, ainsi que des modifications de la composition du liquide buccal [12]. V. Jarvinen et al. [13] ont étudié l'état de la dentition chez 109 patients atteints de maladies du tractus gastro-intestinal supérieur. Près de 55% des patients avec ER ont été diagnostiqués avec des symptômes tels qu'une sensation de brûlure dans la bouche, une hypersensibilité de la langue et des ulcères douloureux. M. Storr et al. [14] ont évalué l'état des tissus buccaux chez 117 patients atteints de RGO. La plupart d'entre eux se sont plaints des sensations fréquentes de sécheresse et de brûlures de la bouche, d'hypersensibilité dentaire, de douleur en avalant.

Chez les patients atteints de RGO, la composition et les propriétés de la salive changent également. On sait que la salive pénètre dans le système de protection préépithéliale de la barrière anti-reflux et joue un rôle protecteur dans l'action de l'acide chlorhydrique sur les tissus de la cavité buccale et de l'œsophage AVEC [15]. Normalement, la barrière pré-épithéliale est fortement renforcée par les composants organiques et inorganiques de la salive (protéines K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucine, nemtsinovye). Avec le RGO, les valeurs de pH passent du côté acide, ce qui réduit la saturation de la salive en calcium et conduit à la dissolution de l’émail.

Les changements dans les tissus durs des dents chez les patients atteints de RGO se caractérisent par le développement d'érosions d'émail. Les brûlures d'estomac fréquentes, les vomissements, les éructations acides, la boulimie contribuent aux effets érosifs à long terme du reflux à la surface des dents. Certaines études ont tenté d'établir un lien entre les érosions dentaires et le RGO. Selon V. Jarvinen et al. [16], une érosion de l'émail des dents a été constatée chez 20% des patients atteints de RGO. Les auteurs ont conclu que l'érosion de l'émail pouvait être associée à des maladies liées à l'acide. D'après J. Meurman et al. [17], chez des patients atteints de GERD ayant des antécédents de plus de 8 ans et d'âge moyen supérieur à 45 ans, une érosion de l'émail a été détectée dans 24% des cas. Dans le même temps, aucune érosion n'a été constatée chez les patients présentant des réflexes duodénogastriques survenus après une cholécystectomie, ce qui est apparemment dû à une acidification insuffisante du liquide buccal en eux. Dans la littérature nationale, nous n'avons rencontré que quelques ouvrages sur ce sujet. O. V. Eremin [18] au cours de l'examen de patients atteints de RGO a établi une tendance à généraliser le processus inflammatoire dans le parodonte, ainsi que des modifications prononcées de la muqueuse buccale de la cavité buccale et du bord rouge des lèvres.

Le problème du choix d’un traitement rationnel des manifestations dentaires du RGO, dont le but est de soulager les symptômes, de traiter les urgences, de prévenir les complications de la maladie et d’améliorer la qualité de vie du patient, revêt une importance particulière [19]. Actuellement, les médicaments de choix dans le traitement de diverses formes de RGO sont les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP). Ces médicaments bloquent la dernière étape de la synthèse de l'acide chlorhydrique, procurant une suppression active, puissante et durable des produits acides, quelle que soit la nature du facteur stimulant, qui distingue le PPI des autres agents antisécréteurs. À cet égard, IPP rabeprazole (pariet), qui présente le taux d’effet antisécrétoire le plus élevé, exerce déjà une action longue et stable avec une dose efficace minimale de 10 mg et un profil de sécurité amélioré, qui mérite une attention particulière. Ces propriétés du médicament permettent de l'utiliser efficacement dans toutes les formes de RGO, y compris dans ses manifestations non oesophagiennes [20,21].

Compte tenu de la connaissance insuffisante de ce problème, de l’incohérence des informations disponibles et du manque d’études nationales présentant un niveau élevé de preuves à ce sujet, nous avons mené une étude visant à étudier les caractéristiques cliniques des manifestations dentaires du RGO et l’efficacité du rabéprazole dans le traitement de cette forme de maladie.

88 patients atteints de RGO ont été examinés - 50 (58,8%) hommes et 38 (43,2%) femmes présentant des altérations de la cavité buccale caractéristiques de cette pathologie. Le diagnostic de RGO a été posé sur la base d'anamnèse, de symptômes cliniques, d'endoscopies, de radiographies et d'une surveillance quotidienne du pH à l'aide du dispositif Gastroskan-24 (Istok Sistema, Russie). Les paramètres suivants ont été déterminés: le nombre total de reflux, le nombre de reflux de plus de 5 minutes, le temps total d’abaissement du pH de l’œsophage est inférieur à 4, la durée de reflux la plus longue. La sonde a été insérée de manière transnasale dans l'œsophage sous contrôle des rayons X de telle sorte que l'électrode distale soit située à 5 cm au-dessus du sphincter inférieur de l'œsophage. Le reflux œsophagien était considéré comme pathologique si le temps pendant lequel le pH du contenu gastrique était enregistré à un niveau inférieur ou égal à 4 dépassait 4,5% de la durée totale d'enregistrement.

Selon les résultats de la recherche, tous les patients ont été divisés en 4 groupes. Le groupe 1 comprenait 24 patients (27,3%) atteints de reflux non érosif (NERD). Les autres groupes ont été définis conformément à la classification de Los Angeles du RGO: le deuxième groupe était constitué de 23 patients (26,1%) de niveau RE, le troisième - 21 patients (23,9%) de niveau B, 4- s - 20 (22,7%) patients avec degré C.

L'examen dentaire dans tous les groupes comprenait l'examen des tissus mous de la cavité buccale, de la langue, des tissus dentaires durs et l'étude de la salive mixte non stimulée. Lors de l'examen des tissus dentaires durs, une attention particulière a été portée à la présence d'érosions d'émail.

La salive mélangée a été recueillie à jeun en la crachant dans des tubes de verre en une quantité d'au moins 2 ml. Le pH de la salive mixte a été déterminé en utilisant un pH-mètre Piccolo-2 (société AO AMTEO) en utilisant une procédure standard. Les indicateurs inorganiques K +, Na +, Ca2 +, PO43- ont également été déterminés.

L'évaluation quantitative de K + et de Na + a été réalisée à l'aide d'un analyseur automatique d'électrolytes sélectif aux ions "Krolit-1". Les échantillons analysés ont été pré-versés dans des microtubes (type Ependorf, 1,5 ml) et placés dans une plaque. Après l’étalonnage en 2 points, à la demande du programme de travail, le tube avec la fiche ouverte a été installé dans la prise. L'échantillon était automatiquement introduit dans le système de circulation des électrodes à travers l'aiguille d'admission à l'aide de la pompe principale. En l'espace de 35 à 40 s, les potentiels des électrodes de mesure ont été établis. Après stabilisation des potentiels des électrodes sensibles aux ions K + et Na +, leurs valeurs ont été mesurées, les concentrations ont été calculées et les résultats affichés sur l’indicateur.

La teneur en Ca2 + et PO43- dans la salive mixte a été déterminée à l'aide d'une étude photométrique. Les ions calcium réagissaient dans un milieu alcalin avec la formation d'un complexe violet dont l'absorbant était proportionnel à la concentration de calcium dans l'échantillon. Le PO43 a réagi dans un environnement acide avec la formation d'un complexe dont l'absorbant dans l'étude photométrique était directement proportionnel à la concentration de phosphate dans l'échantillon.

Tous les patients ont été traités avec GERD conformément aux recommandations de l'Association russe de gastroentérologie [21]. Tous les patients ont reçu IPP rabeprazole (pariet) (Jansen-Cilag, Belgique-Suisse) sous forme de comprimés - 20 mg 2 fois par jour pendant 12 semaines. Le traitement dentaire pendant la période du rabéprazole n’a pas été effectué. Un examen somatique et dentaire a été effectué avant le traitement et après 12 semaines. après la nomination de l'IPP.

Au cours de l'examen clinique, les patients ont signalé des brûlures d'estomac, des éructations acides, une dysphagie, une douleur épigastrique, ainsi que des troubles de la cavité buccale (Fig. 1). Il convient de noter que la fréquence d'apparition de la plupart des plaintes dentaires analysées était significativement supérieure à la fréquence des symptômes œsophagiens.

Fig. 1. Plaintes de patients atteints de RGO avec manifestations dentaires.

Lors de la surveillance du pH de l'œsophage pendant 24 heures avant le traitement, les résultats présentés dans le tableau 1 ont été obtenus. Chez tous les patients, une augmentation du nombre total de reflux gastro-oesophagien a été observée en 1 jour de 64,1 ± 6,1 à 115,1 ± 11,1 (p

La condition des organes et des tissus de la cavité buccale avec GERD.

La condition des organes et des tissus de la cavité buccale avec GERD. - section Education, semestre gastro-entérologie D.I. Trukhan, I.A. Viktorova Symptôme Clinique Spécifique Pour Gerb Bave.

Un symptôme clinique spécifique du RGO est la salivation résultant de la vagotonie, caractéristique de la plupart des patients atteints de maladies du tube digestif supérieur. L'hypersalivation avec GERD est peut-être une réponse protectrice protectrice de l'organisme visant à neutraliser le reflux acide. L'hypersalivation réflexive qui en résulte peut atteindre une vitesse élevée, remplissant abondamment toute la cavité buccale de salive.

Les symptômes dentaires spécifiques du RGO (brûlure de la langue, des joues, altération du goût, lésions des tissus durs des dents - amincissement et érosion de l'émail des dents, caries, parodontites, granulomes) se distinguent par un groupe distinct de manifestations cliniques non œsophagiennes du RGO.

Dans les maladies du tractus gastro-intestinal, l'état de la langue est le plus étudié. En cas de DIRD, la langue est généralement recouverte d'une patine dense, qui peut recouvrir tout le dos de la langue ou principalement les sections du dos. La couleur de la plaque est plus souvent blanc grisâtre. Avec le double reflux (gastro-oesophagien et duodénogastrique), la plaque sur la langue devient jaunâtre, brunâtre, une amertume apparaît dans la bouche. La langue peut être quelque peu enflée et, à la pointe, les surfaces latérales de la langue peuvent révéler des empreintes de dents. Des modifications de l'appareil papillaire de la langue peuvent être observées - glossite hyperplasique, dans laquelle les mamelons de la langue sont bien définis.

Tactiques d'un dentiste. Un patient souffrant de caries généralisées s'il a des brûlures d'estomac récurrentes, qu'il soulage lui-même, doit être référé pour consultation à un gastroentérologue ou à un thérapeute. Si le patient a des antécédents de diagnostic de RGO et de symptômes persistants, il est conseillé de lui recommander de consulter à nouveau un gastro-entérologue ou un médecin généraliste, ou de suivre le traitement recommandé par ses soins.

Un dentiste doit savoir que le traitement médicamenteux du RGO peut être accompagné d’apparition d’effets secondaires tels que sécheresse de la bouche et altération du goût. Le développement de la stomatite est possible avec l’oméprazole et le nouveau régulateur de la fonction motrice du ganaton du tractus gastro-intestinal (chlorhydrate d’itoprida) provoque une salivation accrue.

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Semestre gastroentérologie D.I. Trukhan, I.A. Viktorova

Département de médecine interne et de thérapie ambulatoire.. D Et Trukhan Et Un Viktorov..

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Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.А. Maladies internes pour les étudiants du semestre VII de la faculté de médecine dentaire (gastroentérologie): guide d'étude - Omsk, 2010. - 306 p.

MALADIES DIGESTIVES
Introduction Les maladies du tractus gastro-intestinal et du foie sont souvent accompagnées de modifications des organes et des tissus de la cavité buccale. Ceci est dû à la similarité morphofonctionnelle de

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MALADIES ALIMENTAIRES
Classification des maladies de l'œsophage (NG Zernov avec ses co-auteurs, 1988) 1. Malformations. · Atrésie congénitale de l'œsophage · oesophagien-trachéal congénital

La définition
Le reflux gastro-oesophagien est une maladie récurrente chronique causée par une altération de la fonction d’évacuation motrice des organes de la zone gastro-oesophagienne et caractérisée

Épidémiologie.
Au cours des dernières années, le GERD a attiré une attention accrue, ce qui est associé à une nette tendance à une augmentation de l'incidence de la maladie dans les pays développés du monde. Différences dans les données de prévalence de

Étiologie et pathogenèse.
Les facteurs prédisposant au développement du RGO incluent: le stress; travail lié à la position inclinée du corps; stress physique, accompagné d'une augmentation des d intra-abdominaux

Clinique
Le diagnostic clinique du RGO et de l'œsophagite est basé sur les plaintes des patients. Les principaux symptômes du RGO sont les suivants: brûlures d'estomac (brûlures à la poitrine), régurgitations (régurgitations), éructations, douleurs à la poitrine ou

Manifestations extra-oesophagiennes de GERD.
Le RGO peut également survenir avec des symptômes extra-oesophagiens (atypiques), notamment: · symptômes cardiaques: cardialgie, crise cardiaque, arythmie. Douleurs à la poitrine

Complications.
Les complications du RGO sont les rétrécissements de l’œsophage, les ulcères peptiques, les saignements des ulcères de l’œsophage. Selon différents auteurs, des ulcères peptiques sont observés chez 2 à 7% des patients atteints de TBS, chez 15% d'entre eux.

Diagnostic
Le diagnostic du RGO commence par une analyse des plaintes du patient, de l'historique de la maladie. La norme diagnostique du NERD est constituée de symptômes cliniques (principalement des brûlures d’estomac), ce qui conduit à une

Traitement.
Le traitement des patients atteints de RGO suppose de manière schématique un certain ensemble de mesures de base: modification du mode et de la nature du régime; régulation du mode de vie; pharmacothérapie moderne (divers c

Changement de mode de vie
Les recommandations du médecin à un patient souffrant de GERD peuvent être réduites aux recommandations suivantes: · élimination d'une position strictement horizontale pendant le sommeil (il est nécessaire de relever la tête du lit de 15 à 20 cm).

Les bloqueurs des récepteurs d'histamine H2.
Il existe plusieurs générations de bloqueurs des récepteurs d'histamine H2: · I génération - cimétidine; · II génération - ranitidine (ranisan, zantak); · III génération - Famo

Inhibiteurs de la pompe à protons.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (inhibiteurs de la pompe à protons ou bloquants H + K + -ATPase) ont l'effet antisécrétoire le plus puissant et le plus durable, contrôlant efficacement

La définition
Sous dyspepsie comprendre la douleur ou la gêne dans la partie supérieure de l'abdomen, principalement dans la ligne médiane. Dans la CIM-10, la dyspepsie correspond à la catégorie K30. Dyspepsie fonctionnelle (PD) selon Rome

Étiologie et pathogenèse
Les questions d'étiologie et de pathogenèse du syndrome de dyspepsie fonctionnelle sont encore insuffisamment étudiées. La MP étant un trouble hétérogène, les mécanismes de la dyspepsie sont très variés.

Symptômes inclus dans le syndrome de dyspepsie et leur définition
Symptômes Définition de la douleur localisée le long de la ligne médiane. Les douleurs sont subjectivement perçues comme des sensations désagréables. certains

La relation entre les concepts de "gastrite chronique" et de "dyspepsie fonctionnelle (non ulcéreuse)".
La gastrite chronique peut être associée à des manifestations de dyspepsie ou asymptomatique. La dyspepsie fonctionnelle peut être associée à une gastrite chronique, une gastroduodénite chronique ou

Diagnostic et diagnostic différentiel.
Le diagnostic de la MP est réalisé conformément aux critères de diagnostic du Consensus Romain III (2006) indiqués ci-dessus. Il convient de noter que la pathologie fonctionnelle est toujours difficile.

Étiologie et pathogenèse.
Gastrite chronique à Helicobacter: Helicobacter pylori (H. pylori) est actuellement considéré comme le principal facteur étiologique de la gastrite chronique. Il est établi que 85% des cas chroniques

Gastrite atrophique.
La gastrite atrophique métaplasique auto-immune est une maladie autosomique dominante dans laquelle la réponse auto-immune est dirigée contre les cellules pariétales de l'estomac et le facteur interne de Castle.

Formes spéciales de gastrite.
Gastrite chimique. La gastrite par reflux véritable se développe chez presque tous les patients après une gastrectomie, une pyloroplastie et une gastrectomie partielle. Sa pathogenèse est associée à

Clinique
Le tableau clinique de la gastrite chronique est non spécifique et est déterminé par la présence d'une dyspepsie associée. Corrélation de la sévérité de l'inflammation de la muqueuse gastrique et des manifestations cliniques de n

Diagnostic
Diagnostic de laboratoire: Dans les cas de gastrite atrophique, une anémie ferriprive et B12 est possible. L'anémie déficiente en vitamine B12 est diagnostiquée en présence de mégaloblastique

Phénotypes ulcératifs et cancéreuses de la gastrite.
La relation à long terme de H. pylori avec le macro-organisme hôte conduit dans certains cas à un ulcère peptique, dans d'autres - au cancer de l'estomac. Il est connu que l’hyperproduction de gastrine avec helikobakt antral

Traitement.
Tout d'abord, lors du traitement d'une gastrite chronique, il est nécessaire de normaliser le mode de vie et le régime alimentaire. La normalisation du mode de vie implique l'élimination des facteurs de stress, neuropsychiques et pathologiques.

L'éradication de P. pylori est un traitement étiotropique de la gastrite.
La pharmacothérapie de la gastrite chronique à Helicobacter devrait inclure un schéma standard d'éradication et un traitement symptomatique en fonction des manifestations cliniques du syndrome de dyspepsie.

La prévention.
La prévention primaire traditionnelle comprend la normalisation du mode de vie, le respect du régime alimentaire, l'exclusion des effets néfastes sur l'estomac (AINS, tabagisme, boissons fortement alcoolisées, etc.).

Étiologie et pathogenèse.
Selon les concepts classiques, un ulcère se forme à la suite d'un déséquilibre entre les mécanismes agressif et protecteur de la muqueuse gastroduodénale. Quand violé

Clinique
Le syndrome principal dans le tableau clinique classique de l'ulcère peptique est la douleur. La douleur d'un ulcère peptique est associée à manger, elle a une fréquence, saisonnalité. Les douleurs ulcératives sont locales. Je suis

Diagnostic
Le diagnostic des ulcères gastro-duodénaux est réalisé en deux étapes: l’analyse des symptômes cliniques suggère une maladie, puis par endoscopie.

Méthodes de détection de Helicobacter pylori.
Bactériologique: Biopsie semée sur le milieu du diagnostic différentiel. Il faut 3 à 7 jours pour obtenir une culture propre de bactéries. L’isolement in vitro de la culture de H. pylori est important lorsque

Complications.
Malgré la diminution de l'incidence de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal (dans les pays développés), qui est associée à une diminution de la prévalence de Helicoba

Traitement non médicamenteux.
Schéma posologique: Il est maintenant établi que l’efficacité du traitement de l’ulcère peptique ne dépend pas de la nature du traitement en milieu hospitalier ou ambulatoire. Traitement de la douleur ulcérative non compliquée

Pharmacothérapie
Les médicaments de base pour le traitement de l'ulcère peptique sont des antisécréteurs, principalement des inhibiteurs de la pompe à protons et des antagonistes de l'histamine H2. Aux médicaments de base,

Tactiques de traitement des exacerbations.
L'exigence des résultats du traitement dans l'exacerbation aiguë d'un ulcère peptique: «Soulagement des manifestations cliniques et endoscopiques de la maladie (rémission complète) avec deux tests négatifs pour N. rulori (sa

Pharmacothérapie de l’infection à Helicobacter pylori.
Actuellement, les schémas de traitement anti-Helicobacter des 1re et 2e lignes sont considérés comme le traitement standard des maladies liées à l'acide associées à Helicobacter, qui se reflète dans l'analyse de Maastricht internationale.

Traitement de l'ulcère peptique négatif à Helicobacter.
La place principale dans le traitement de la maladie ulcéreuse à Helicobacter négatif est occupée par les antisécréteurs - principalement les inhibiteurs de la PIP et de l'histamine H2, conformément au postulat bien connu de K. Shv.

La prévention.
Pour la prévention des exacerbations de l'ulcère gastrique et en particulier de l'ulcère duodénal et, par conséquent, de leurs complications, deux types de traitement sont recommandés:

Étiologie et pathogenèse.
Il existe des troubles dysfonctionnels primaires et secondaires des voies biliaires. À l'origine des dysfonctionnements primaires des voies biliaires peuvent compter: • psychogène de l'enfant

Étiologie et pathogenèse du dysfonctionnement du sphincter d'Oddi
Type de dysfonctionnement en CO. Etiologie. Mécanisme de développement. Dyskinésie primaire. CO. Hypertonus musculaire.

Clinique et diagnostic.
Selon les critères de Rome III, il est à noter que le manque de synchronisme dans le travail de la vésicule biliaire et de l'appareil sphincter est à l'origine de la formation de symptômes cliniques. Aux critères cliniques de dysfonctionnement

Groupes de patients présentant un dysfonctionnement du syncter d'Oddi de type biliaire
(par Green-Hogan) Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3 DSO avec troubles structurels du système biliaire

Traitement.
La diététique occupe une place prépondérante dans le système de mesures thérapeutiques. Les principes généraux du régime alimentaire sont un régime avec des repas fréquents de petites quantités de nourriture (5-6 repas par jour

Étiologie et pathogenèse.
Le rôle principal dans le développement de HBH appartient à l'infection. L’examen bactériologique de la bile est le plus souvent détecté chez E. coli (40%), les staphylocoques et les entérocoques (15% chacun), les streptocoques (

Tableau clinique.
L’évolution de HBH est caractérisée par des exacerbations périodiques. Les manifestations cliniques sont causées par des troubles dysfonctionnels des voies biliaires, en particulier des dysfonctions de la vésicule biliaire, quel qu’en soit le type.

Diagnostic
Analyse sanguine générale: les analyses de sang périphérique ne permettent généralement pas de détecter des anomalies. Dans certains cas, une leucocytose modérée peut être observée avec un déplacement de la leucocyte

Traitement.
Le traitement est généralement conservateur. Les exceptions sont les patients souffrant de douleur intense, de déformation sévère de la vésicule biliaire, d'exacerbations fréquentes, d'une diminution significative de la fonction contractile,

Traitement de la toxicomanie.
Les médicaments antibactériens pour la bronchite chronique ne sont prescrits qu'en cas d'exacerbation prononcée (syndrome douloureux constant, modifications des analyses de sang et en présence d'un échographe approprié).

Facteurs contribuant à la surabondance du cholestérol biliaire
1. Âge - on suppose que la teneur en cholestérol dans la bile augmente avec l'âge, chez les personnes âgées de 60 à 70 ans, le calcul apparaît entre 30 et 40%. 2. Genre - visages féminins

Pathogenèse.
Par composition chimique, on distingue: · le cholestérol - pur et mélangé, · la bilirubine (pigment) brune et noire. Ainsi, il existe deux principaux types de

Boues biliaires.
Conformément à la dernière classification du GCB, les boues biliaires désignent le stade initial du GCB. Ce terme désigne toute hétérogénéité de la bile, détectée par échographie.

Clinique
Dans la plupart des cas, les boues biliaires se développent de manière latente. En présence de la clinique, il n'y a pas de symptômes spécifiques. Les patients peuvent se plaindre du disque.

Diagnostic
Les tests de laboratoire obligatoires comprennent deux fois les tests suivants: numération globulaire complète, analyse d’urine, bilirubine totale et ses fractions, ASAT, ALA

Correction de l'insuffisance biliaire et du syndrome de dysfonctionnement gastro-intestinal.
Pour la correction de l'insuffisance biliaire, un traitement substitutif par des préparations d'acide biliaire (UDCA) est nécessaire. Un traitement antispasmodique est indiqué pour améliorer la circulation de la bile: la mébéverine (Duspat

Traitements chirurgicaux.
Indications pour le traitement chirurgical: La présence de gros et de petits calculs vésiculaires, qui occupent plus du tiers du volume de la vésicule biliaire. Bien sûr avec des accès fréquents de bile

Pour traitement chirurgical (programme Euricterus).
Nombre de points Situation clinique Nombre de points Caractéristiques principales Somme des points

Thérapie litholytique orale.
Un traitement litholytique oral est indiqué dans les cas où le traitement chirurgical est contre-indiqué chez les patients ou en l'absence d'indication pour un traitement chirurgical, ainsi qu'en cas de désaccord du patient.

La définition
PHES est inclus dans la classification moderne des maladies CIM-10 (code K91.5). Dans les normes de diagnostic et de traitement des maladies des organes digestifs du ministère de la Santé de la Fédération de Russie (1998), le terme PCES est considéré comme

Pathogenèse.
Il existe 4 groupes de raisons principales pour le développement de divers symptômes cliniques après une cholécystectomie: 1) les erreurs de diagnostic faites au stade préopératoire au cours

Réorganisation fonctionnelle et structurelle des organes digestifs après cholécystectomie.
1. Cholécystectomie et dysfonctionnement de l'appareil sphincter des voies biliaires. De nos jours, l’opinion qui prévaut est qu’après la cholécystectomie, le sphincter hypertonus se développe et

Cholécystectomie et modifications des organes de la région hépatopancréatoduodénale.
Le foie. Les maladies du foie sont parfois la cause d’une mauvaise santé des patients après une cholécystectomie. Le distro est le plus souvent observé lors de l'examen.

Traitement.
Régime alimentaire La nutrition thérapeutique est importante au début de la période postopératoire. Les recommandations alimentaires consistent en des repas fréquents (jusqu'à 6 fois par jour) et fractionnés dans le cadre du régime.

Contexte historique.
L’agent causatif de l’helminthisme chez l’homme, qui vit dans les structures biliaires du foie et des conduits pancréatiques, a été découvert pour la première fois lors de l’autopsie de l’aborigène sibérien (un raftshow de 36 ans). Opisthorchiase humaine

Opistor définitif (définitif) ses hôtes
Humains Animaux domestiques et sauvages Carnivores Omnivores Famille féline

Pathogenèse et morphologie de l'invasion de l'opisthorchose.
Lorsque des poissons ingérés pénètrent dans l'estomac et le duodénum d'une personne, des métacercaires sont libérés de la membrane et se déplacent activement vers les voies biliaires intrahépatiques le long du canal biliaire principal.

À partir d'autres organes et systèmes
· Exacerbation de la gastroduodénite (souvent des lésions érosives) · Ganglionévrite · Pneumonie · Pleurésie · Pleurésie biliaire suppurative dans l'opisthorchiase aiguë (d'après B.А.

Diagnostics
Le diagnostic clinique de toutes les formes d'opisthorchiase aiguë et chronique repose sur une histoire soigneusement recueillie, indiquant que l'utilisation des aliments n'est pas soumise à un traitement culinaire suffisant.

Traitement
Il est nécessaire de réduire ou d’éliminer l’activité du processus associée à la pathologie interne à l’opisthorchiase, et dans le cas de l’opisthorchiase aiguë, la réduction de la gravité du processus parasitaire est éliminée.

Surveiller les résultats du traitement.
Après le traitement antihelminthique, le lendemain ou le lendemain, on effectue une intubation duodénale et des recherches sur les aminotransférases. Ensuite, dans les 2-3 semaines, 2-3 fois par semaine est prescrit

La prévention.
Les mesures anti-épidémiques consistent en la destruction de l'agent pathogène (traitement des personnes infectées) et l'élimination des facteurs de sa transmission (maintien d'un niveau élevé des masses d'eau, destruction

Caractéristiques morpho-fonctionnelles du foie
Le foie est un organe multifonctionnel, remplissant diverses fonctions dans le corps. Dans la période prénatale, le foie sert d'organe pour la formation du sang, dans la période postnatale, c'est un dépôt de sang et une fourmi

Tests fonctionnels du foie.
1. Bilirubine sanguine: détermination du taux de bilirubine sérique, de ses fractions directes et indirectes. La bilirubine dans les urines - normalement absente. La bilirubinurie peut servir de p

Méthodes d'évaluation visuelle du foie et du système biliaire
Enquête radiographique de l'abdomen et étude de l'œsophage avec baryum. Une vue d'ensemble normale des rayons X de l'abdomen peut être utile en présence de calcifications. Causes de Cal

Biopsie du foie
Indications de la biopsie du foie: · évaluation de la pathologie ayant entraîné des modifications dans les tests de la fonction hépatique, · nécessité de clarifier le diagnostic et de déterminer le pronostic pour

Système de points pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune
Paramètres Points Paramètres Points Sexe de sexe féminin (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hépatoprotecteurs.
Acide ursodésoxycholique (UDCA) –– Les médicaments sont préparés en capsules de 250 mg. Médecine officielle en 1902, a constaté que l'acide ursodésoxycholique est

Thérapie métabolique.
Les vitamines sont traditionnellement utilisées en hépatologie domestique. Le traitement aux vitamines est considéré comme une manière particulière de la thérapie dite métabolique visant à

Epidémiologie et facteurs de risque.
L'infection de la population de certains pays atteint 15-30% (le plus haut niveau est observé dans les pays d'Asie du Sud-Est et d'Afrique du Sud). La Russie appartient aux pays avec un degré moyen de

Matte-hepatocytes "- marqueur HBsAg
"Sand core" - marqueur HBcAg. La dystophie hydropique des hépatocytes est très caractéristique, moins souvent - sa forme extrême est la diffstrophie en ballon. La nécrose des hépatocytes est

Diagnostic sérologique.
AgHBs - preuve de la présence du VHB dans le corps, est déterminée dans le sang de deux semaines à deux mois avant l'apparition des symptômes et persiste de plusieurs jours à deux ou trois mois après

Symptômes d'infection par le VHB
Hépatite B aiguë Hépatite B chronique Fatigue ou syndrome pseudo-grippal Symptômes similaires à AHB

Manifestations extrahépatiques de l'infection chronique par le VHB.
Environ 10 à 20% des patients présentent des manifestations extra-hépatiques d'infection chronique par le VHB. On pense qu'ils sont causés par des complexes immuns en circulation, bien que leur véritable origine soit

Hépatite chronique HBeAg-positive.
Schéma 1. Monothérapie par interféron alpha (IFN-a) pendant 4-6 mois. Le traitement est réalisé par un spécialiste expérimenté dans le traitement de l'interféron alpha, qui effectue le dina

Thérapie pathogénétique.
1. L'acide ursodésoxycholique (Ursosan) peut être utilisé en association avec des antiviraux et en monothérapie. Nomination d'Ursosan en association avec des antiviraux

La prévention.
Mesures préventives avant le contact avec le patient ("effet retardé"). La méthode la plus efficace est la vaccination. Le vaccin recombinant à base de levure contient HBsAg sous forme de

Epidémiologie et facteurs de risque.
L'infection par le VHC est répandue dans le monde entier et la séropositivité aux anti-VHC dans les pays développés est d'environ 1,9%. Dans le sang et les liquides organiques, le VHC est contenu dans une très petite extrémité.

Diagnostic
L'ARN du VHC est le marqueur le plus précoce de la réplication virale, déterminé par PCR plusieurs semaines après l'infection (non utilisé comme méthode de diagnostic systématique).

Tableau clinique.
La majorité des patients atteints d'hépatite C chronique sur le fond de transaminases sériques élevées, la maladie est asymptomatique. Seulement 6% des patients se sentent faibles. Un symptôme commun est un ennui, inconstant ou connecté.

Manifestations extrahépatiques de l'infection par le VHC
Mécanisme de développement Manifestations cliniques Production ou dépôt d'immunoglobulines Autoanticorps Cryoglob

Hépatite C chronique associée au génotype du VHC non-1b.
Alpha-2b-interféron pégylé en association avec la ribavirine. La durée du traitement est de 24 semaines. En l'absence de possibilité d'utiliser des interférons pégylés, ils peuvent être remplacés par des alpha

Maladie alcoolique du foie
La maladie alcoolique du foie (SPA) est l’un des problèmes les plus pressants de l’hépatologie moderne. Malgré la découverte au cours des dernières décennies de divers facteurs étiologiques

Le tableau clinique de l’ABP.
Les signes cliniques de l’ALD vont de l’absence totale de tout symptôme à l’image classique d’une atteinte hépatique grave accompagnée de symptômes d’insuffisance hépatique et d’hypertension portale.

Diagnostic
La tâche la plus importante du diagnostic des SPA est une collecte complète des antécédents d'alcool. Étant donné la tendance des patients à cacher leur abus d’alcool, il a suggéré, pour une utilisation pratique,

Traitement médicamenteux.
1. Corticostéroïdes: une méta-analyse de deux études randomisées contrôlées par placebo a démontré l'efficacité clinique des corticostéroïdes chez les patients atteints de

Facteurs étiologiques et facteurs de risque.
Il existe des cas de stéatose hépatique primaire et secondaire et de NASH (Tableau 20). La NASH primaire est généralement associée à des troubles endogènes du métabolisme des lipides et des glucides. Patalité de la communauté

Facteurs étiologiques de stéatose et de stéatohépatite non alcoolique
NASH primaire NASH secondaire Obésité Diabète (en particulier syndrome de résistance à l'insuline) Hyperlipidémie

Pathogenèse.
La pathogénie de la stéatose hépatique et de la NASH n’est pas bien comprise. On pense que la stéatose hépatique est une étape antérieure au développement de la stéatohépatite. Accumulation excessive de graisse dans le tissu de peche

Diagnostic
Données de laboratoire: L'augmentation d'activité la plus fréquemment détectée de l'ALAT sérique est de 2 à 3 fois supérieure à l'ASAT, de 2 à 10 fois supérieure à la norme. L’évaluation du ratio ASAT / ALAT ne permet pas

Clinique
La principale caractéristique de NAFLD et de la NASH est son manque de symptômes. L'âge moyen des patients au moment du diagnostic de NASH est de 50 ans. Le plus souvent, la maladie est détectée par hasard sur la base du laboratoire

Diagnostic différentiel.
Les marqueurs cliniques et biochimiques de la NAFLD ne sont pas assez spécifiques. Le programme d’examen du patient vise à exclure d’autres maladies du foie: · Exclure une infection virale (étudier

Traitement.
Aucun schéma thérapeutique strict pour la gestion des patients atteints de stéatose hépatique n'a été mis au point Lors du choix d'une approche thérapeutique, la présence de maladies et d'affections de fond et de facteurs de risque est prise en compte. Obésité, diabète de type 2, hyperlipide

La définition
La cirrhose du foie (CP) est un processus inflammatoire diffus dans le foie, caractérisé par une violation de son architecture suite à une fibrose et à la formation de nœuds de régénération, qui progresse malgré

Étiologie.
I. Virus de l'hépatite B, C et D (VHB, VHC, VHD). Ii. Alcool (consommation d’éthanol supérieure à 80 g par jour, 5 fois ou plus par semaine pendant plus de 5 ans).

Mécanismes pathogéniques de progression de la PC
1. Effet des facteurs étiologiques. La nécrose des hépatocytes peut être due à l'effet cytopathogène des virus, aux mécanismes immunitaires, ainsi qu'à l'influence des cytokines, des chimiokines, des processus hépatotoxiques.

Diagnostic de la cirrhose du foie.
Le diagnostic de la PC repose sur les résultats d'études cliniques, instrumentales et morphologiques. Dans ce cas, la violation de la structure lobulaire, l'identification des nœuds de régénération et des cordons fibreux est

Manifestations cliniques.
Les manifestations de la cirrhose sont multiples. Dans de nombreux cas, la maladie peut être asymptomatique. Un patient atteint de cirrhose du foie peut présenter tout ou partie des symptômes suivants. Total

Traitement.
La thérapie par PC comprend un ensemble de mesures visant principalement à ralentir le taux de fibrogenèse. Le rôle essentiel appartient à la thérapie de base visant à

Principes de la pharmacothérapie de l'hypertension portale
Troubles hémodynamiques, traitement médicamenteux, augmentation du volume sanguin, diurétiques: spironolactone, furosémide.

La définition
Le terme «pancréatite chronique (CP)» désigne généralement un groupe de maladies pancréatiques chroniques de diverses étiologies, principalement inflammatoires avec une phase.

Étiologie.
Les facteurs étiologiques de la pancréatite sont les suivants: 1. L’alcool est la principale cause de maladie à CP dans les pays développés (55 à 80% des cas). Le fait marquant est le quotidien

Facteur génétique.
Les mutations de quatre gènes prédisposant au développement de la pancréatite héréditaire ont été révélées: gène autosomal dominant, gène PRSS1 du trypsinogène cationique (mutation du codon 29 et 122);

Pathogenèse.
Le facteur principal de la pathogenèse de la PC chez un nombre important de patients est une augmentation de la pression dans le système canalaire, entraînant des lésions des tissus et le déclenchement d'une cascade de réactions.

V. obstructive
- divisum précoce, - dysfonctionnement du sphincter d'Oddi (controversé), - obstruction des canaux (p. ex. tumeur), - diverticule duodénal périampulaire,

Tableau clinique.
La pancréatite chronique (PC) est une maladie inflammatoire du pancréas persistante qui se manifeste par des modifications morphologiques irréversibles qui provoquent des douleurs et / ou une diminution durable de la fonction.

Détermination de l'activité du processus inflammatoire dans le pancréas.
a) Test à l'amylase - l'efficacité de l'étude de l'amylase dépend du moment de l'ingestion du matériel étudié en relation avec l'exacerbation du processus. L'amylase est généralement augmentée

Méthodes instrumentales pour diagnostiquer les modifications du pancréas.
1. Examen radiographie - l'identification des calcifications, l'étude de l'espace rétrogastrique, la duodénographie dans des conditions d'hypotension artificielle. Il faut comprendre que le résultat

Diagnostic différentiel.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec diverses maladies: ulcères gastroduodénaux, carcinomes de l'estomac et du côlon, gastrite antrale chronique, entérite chronique, art chronique

Traitement.
Les objectifs du traitement conservateur du CP dépendent du stade du processus. Le stade de l'exacerbation de la PC ne diffère pratiquement pas de la pancréatite aiguë, à la fois par sa pathogenèse et ses résultats. Son résultat dépend de

Traitement médicamenteux.
Traitement étiotropique: en fonction de l'étiologie de la maladie, il est possible d'inclure des recommandations pour éliminer la consommation d'alcool (en cas de pancréatite alcoolique), le traitement chirurgical des maladies gastro-intestinales ou

Soulagement de la douleur
Les analgésiques de premier choix sont les AINS ou le paracétamol, qui doivent être pris avant les repas pour prévenir le soulagement de la douleur postprandiale. Les médicaments peuvent être prescrits en premier.

Syndrome de croissance bactérienne excessive
Le tractus gastro-intestinal (TIG), de la bouche au rectum, est peuplé à des degrés divers par des micro-organismes. Si l'estomac est presque stérile, il apparaît déjà dans l'intestin grêle n

Étiologie et pathogenèse.
La microflore normale, en tant que symbiotique, remplit un certain nombre de fonctions essentielles à la vie du micro-organisme: 1. Protection non spécifique contre les bactéries

Clinique
Les symptômes cliniques de la dysbiose intestinale peuvent être divisés en intestin et systémique. Les manifestations spécifiques de la dysbiose intestinale sont absentes. Cependant, en analysant le tableau clinique de p

Diagnostic
Actuellement, les principales méthodes de diagnostic sont les études bactériologiques et les méthodes chimiques de différenciation des micro-organismes et, en particulier, la chromatographie en phase gazeuse (GC) en combinaison avec la masse.

Correction des manifestations dysbiotiques.
L'efficacité du traitement dépend de l'impact sur les causes immédiates et sur les mécanismes pathogéniques du développement de la dysbiose. Par conséquent, le schéma thérapeutique général doit inclure: 1. Éliminé

La définition
Parmi les maladies fonctionnelles du tractus gastro-intestinal, le syndrome du côlon irritable (SCI) continue, à juste titre, de conserver sa position de leader. Selon les recommandations du groupe d’experts internationaux (1999) - «Re

La pertinence
IBS est une sorte de "standard" pour comprendre l'essence pathogénique des maladies fonctionnelles du système digestif, puisqu'il s'agit de la pathologie la plus courante et la plus étudiée.

Étiologie et pathogenèse.
Les facteurs de risque suivants peuvent être identifiés pour le SCI: · le sexe féminin (le risque est 4 fois plus élevé); · Âge (jusqu'à 30-40 ans); · Lieu de résidence (mégalopoles);

Clinique
Dans le tableau clinique du SII, on peut distinguer les symptômes intestinaux (caractérisés par une triade abdominale, des flatulences et des troubles des selles) et des symptômes extra-intestinaux.

Diagnostic
Le processus de diagnostic peut être divisé en plusieurs étapes: Étape I - établir un diagnostic préliminaire d’IBS sur la base des plaintes du patient "critères de Rome"

Traitement.
Dans le traitement des patients atteints du SCI, il existe trois domaines principaux. La première d’entre elles concerne les activités générales, y compris l’éducation des malades,

Correction des troubles psychopathologiques et des dysfonctionnements autonomes.
Pour les patients souffrant d’asthénie grave, de troubles du système nerveux autonome ou de mauvaise humeur, il est recommandé d’utiliser des agents fortifiants, des multivitamines, des médicaments nootropiques (Aminalon, Piracetam), des agents psychostimulants.

Prévisions.
Le pronostic de la maladie est favorable. Le cours de la maladie est chronique, récurrent, mais pas progressif. Le SCI n’est pas compliqué par des saignements, perforations, sténoses, fistules, obstruction intestinale,

Caractéristiques cliniques de la diarrhée.
Diarrhée aiguë: La diarrhée est dite aiguë si elle dure moins de deux semaines. La diarrhée aiguë a généralement une étiologie infectieuse. Selon l’OMS, la diarrhée infectieuse est un problème

Maladie intestinale inflammatoire.
Les maladies inflammatoires de l'intestin comprennent la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn (voir ci-dessous) et la colite bactérienne. Colite bactérienne

Étiologie.
L'étiologie de la maladie est inconnue. Les facteurs de l'environnement interne et externe servent de déclencheurs pour le développement d'une réponse pathologique dans la maladie de Crohn. Le rôle des déclencheurs peut jouer des fonctionnalités

Pathomorphologie.
L'inflammation dans le CD est non spécifique, mais a ses propres caractéristiques distinctives. Le processus inflammatoire est observé non seulement dans la membrane muqueuse, mais s'étend à toutes les couches de l'intestin et

Clinique
Les lésions granulomateuses transmurales chroniques intermittentes (segmentaires) de diverses parties du tractus gastro-intestinal sont caractéristiques de la MC. Plus souvent, l'inflammation est localisée dans le terminal

Complications.
Le risque de développement et le type de complication sont en grande partie déterminés par la nature des modifications histologiques et par l'ampleur des lésions de la paroi intestinale. Dans le contexte d'activité de la maladie prononcée, il se produit surtout

Avec d'autres maladies
1. Maladies infectieuses causées par: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon

Syndrome du côlon irritable
Un problème assez difficile dans certains cas est le diagnostic différentiel entre UC et BK avec localisation dans le gros intestin. Critères proposés (J. Lennard-Jones, 1989) pour un diagnostic fiable de la MC,

Étiologie et pathogenèse.
L'étiologie de NUC est inconnue. On suppose une prédisposition héréditaire, dans laquelle virus, bactéries, habitudes alimentaires et réactions immunitaires déclenchent le processus inflammatoire. La famille

Pathomorphologie.
Le processus inflammatoire commence dans le rectum et s'étend sans interruption jusqu'au côlon proximal. Il y a une colite totale, une colite gauche et une rectite. Environ dans

Caractéristiques cliniques de la colite ulcéreuse
Forme clinique Phase de cours Gravité a) aiguë a) rapidement progressive b) est continue

Clinique
L'évolution clinique de la colite ulcéreuse est difficile à prédire. Le plus souvent, la maladie commence graduellement par la diarrhée, quelques jours plus tard, il y a un mélange de sang et de mucus dans les matières fécales. Avec

Complications de la colite ulcéreuse
Local Général a) perforation a) hypocorticisme fonctionnel b) saignement b) septique

L'état des organes et des tissus de la cavité buccale dans les maladies intestinales.
De nombreuses études montrent qu'en violation de la fonction de l'intestin en même temps, des lésions de la muqueuse buccale peuvent être observées, se traduisant par la douceur des papilles et l'œdème.

L'état des organes et des tissus de la cavité buccale dans la maladie de Crohn.
Des modifications histologiques de la muqueuse buccale macroscopiquement intacte sont détectées chez 70% des patients. Les lésions visibles sont retrouvées dans 20% des cas, quels que soient leur sexe et leur âge. Avoir un département

L'état des organes et des tissus de la cavité buccale dans la colite ulcéreuse.
Des modifications de la cavité buccale dans la colite ulcéreuse surviennent dans 5 à 20% des cas. Le plus souvent, ce sont des aphtes récurrents, dont le nombre est en corrélation avec le degré d'activité de la maladie sous-jacente.

RÉPONSES AUX TÂCHES
Réponses au problème 1. Diagnostic préliminaire. Stéatose hépatique non alcoolique. Prise en compte des modifications révélées PPP - le stade de la stéatohépatite métabolique ou non alcoolique

RÉPONSES POUR TESTER DES EMPLOIS
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Comment faire face à la bouche sèche pendant une gastrite de l'estomac

La sécheresse de la bouche (terme médical xérostomie) se manifeste à la suite d'une déshydratation et est considérée comme le signe d'un certain nombre d'affections dans lesquelles la production de salive faiblit.

Un tel phénomène peut survenir avec une atrophie des canaux salivaires, des infections des voies respiratoires, des lésions du système nerveux, des inflammations du tractus gastro-intestinal, etc. On observe souvent une sécheresse de la bouche lors de la gastrite.

Causes de la bouche sèche

La sécheresse de la bouche en tant que telle ne devrait pas avoir peur. Cela peut être causé par l'utilisation d'aliments déséquilibrés nocifs et l'adoption de boissons alcoolisées. Les autres causes de ce phénomène peuvent être:

1. Nuit de sommeil Une personne au repos ne contrôle pas son corps, elle se retourne et peut-être même ronfle. La bouche sèche apparaît lorsque la bouche respire. Des flots d'air traversant la bouche, drainent. Pendant le repos, les glandes salivaires sont moins impliquées dans le travail, car cette sensation apparaît le matin. De même avec le ronflement. Cependant, il peut causer des problèmes de respiration nasale, de courbure du septum, de formation de polypes, de rhinite, de rhinite, etc.
   
2. Des médicaments La sécheresse apparaît comme un effet secondaire à certains médicaments. Cela se produit souvent avec de longs traitements et en mélangeant plusieurs groupes de drogue à la fois. Le symptôme est caractéristique lorsqu’on prend plusieurs médicaments:

• Des antibiotiques;
• Antifongique;
• Pilules pour la sédation;
• Les antidépresseurs;
• Médicaments anti-énurésie;
• Myorelaxants;
• Des analgésiques;

• Hormonal;
• Des fonds provenant de vomissements, etc.
• Lésions infectieuses. La sécheresse est observée en raison d'une intoxication du corps et de la température. Les lésions virales affectent le débit sanguin et l'efficacité des glandes salivaires.

Maladies des organes internes, affections systémiques. Il est nécessaire de distinguer le diabète sucré (souvent symptomatique de sécheresse et de forte envie de boire), VIH, anémie, maladie d'Alzheimer et de Parkinson, syndrome de Sjogren (déshydratation de toutes les couches muqueuses externes), hypotension (vertiges), polyarthrite rhumatoïde.

• Dommages directs aux tubules salivaires et aux glandes. Maladies: parotidite, calculs dans les tubules individuels, syndrome de Sjogren.
• La chimiothérapie et la radiothérapie pour éliminer le cancer entraînent des problèmes de libération de la salive.
• Les interventions sur les organes de la tête, ainsi que les blessures, peuvent affecter l’état des nerfs et des glandes de la bouche.
• Manque d'eau dans le corps. Cela conduit à des maladies qui augmentent la température. Il commence à transpirer, des frissons. Parfois, la déshydratation est associée à des vomissements et à une perte de sang. La sécheresse et les autres symptômes disparaissent après l'élimination de la cause fondamentale.
• Traumatisme à la cavité buccale à la suite d'interventions dentaires ou autres.
• Fumer excessif.

Symptômes associés de la bouche sèche

La sécheresse est également un symptôme de gastrite, de brûlures d'estomac et d'autres lésions du tractus gastro-intestinal. Tout dépend de la nature des maux eux-mêmes. La gastrite est une pathologie dans laquelle les membranes muqueuses de l'estomac sont endommagées. Ils sont enflammés et se déforment progressivement, entraînant le rejet des tissus. Le fait d'ignorer les prescriptions médicales et de négliger la santé conduit à une aggravation de la maladie et au développement d'ulcères gastriques.

Lorsque les tissus sont endommagés, l’organe digestif cesse de s’acquitter de sa tâche. La nourriture n'est pas complètement préparée, le suc gastrique ne suffit pas. Il reste un surplus de masse nutritive que l’estomac est incapable de digérer. Les aliments crus continuent de descendre dans l'œsophage.

À l'intérieur des cavités, il commence à fermenter et à pourrir, provoquant une forte formation de gaz. Les gaz remontent de l'œsophage à la bouche. Le patient commence à ressentir les symptômes caractéristiques:

• goût désagréable, goût amer dans la bouche pendant la gastrite;
• souffle mauvais;
• dans la langue formée plaque.

Il y a aussi des signes mineurs:

• problèmes de ligament;
• la salive devient excessivement visqueuse;
• le goût des aliments familiers change;
• des fissures se trouvent dans la langue, cela change de couleur;
• il y a une soif constante;
• il y a une sensation de brûlure dans la bouche;
• les plaies et les lèvres sont formées.

Variétés de gastrite

Avant de comprendre la nature de la bouche sèche pendant la gastrite, il est nécessaire de traiter la maladie elle-même. Beaucoup de gens souffrent de gastrite. La cause de la gastrite est une infection par une bactérie Helicobacter. C'est sa faute dans 85% des cas de diagnostic de gastrite.

On la trouve moins couramment, comme on l'appelle en médecine, la gastrite auto-immune. Il diffère en ce qu'il est causé par un dysfonctionnement du système immunitaire humain. Le corps produit des substances qui endommagent la muqueuse de l'estomac. Cette affection s'accompagne souvent du développement d'une anémie déficiente en vitamine B12 (chute du taux d'hémoglobine), dont la cause principale est l'hérédité du patient.

La gastrite biliaire (chimique, gastrite à reflux) est provoquée par l'exposition prolongée de l'estomac à des substances dangereuses. Cela peut être une complication de diverses opérations sur l'estomac. Dans une telle situation, le reflux duodéno-gastrique est détecté lorsque la bile s'écoule du duodénum (où elle se forme) dans l'estomac et la mange. Lors d’une exposition prolongée, la membrane muqueuse de l’organe s’atrophie et développe une gastrite.

Entre autres choses, la forme chronique de la gastrite est diagnostiquée à la suite d'un long traitement médicamenteux. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple, l'aspirine) sont une cause particulièrement fréquente.

Le processus inflammatoire lors de la gastrite

Un certain nombre de raisons conduisent au développement de symptômes, y compris la sécheresse. La bactérie Helicobacterpylori affecte le plus souvent le corps des enfants et des jeunes. L'infection se produit par la vaisselle, des objets personnels, un endoscope mal lavé et désinfecté, parfois avec des baisers. Salive et nourriture - transportez le germe directement vers la bouche et de là vers l'estomac. La bactérie produit des substances nécessaires à sa survie dans un environnement acide dangereux et des éléments qui endommagent les tissus de l'estomac.

Surmontant la couche muqueuse protectrice, il «colle» à la cellule épithéliale (parois internes) de l'antre (situé près du duodénum) de l'estomac. Elle partage là, menant à des trous dans la coquille - gastrite. Si vous ignorez les symptômes, il se propage au 12-intestin grêle. La gastroduodénite se développe.

La première attaque de gastrite devient souvent inattendue pour le patient. Sans raison apparente (généralement l'estomac vide la nuit), de fortes douleurs de crampes commencent dans la partie supérieure de l'abdomen. Tous accompagnés de nausées et de vomissements.

Le patient souffre souvent de brûlures d'estomac et d'éructations «acides», de sensations de lourdeur et de lourdeur dans l'estomac, de plaque sur la langue et de constipation. Dans la plupart des situations, la gastrite chronique causée par une bactérie passe inaperçue, sans entraîner de sensations désagréables.

Traitement de la bouche sèche

Sécheresse de la bouche pour gastrite - ce n’est qu’une conséquence, vous devez en traiter la cause. La gastrite étant considérée comme une maladie assez commune, les méthodes et les médicaments ne manquent pas.

Tout traitement et toute mesure préventive doivent être discutés avec votre médecin. L'automédication peut avoir des conséquences désagréables. "Maalox" est l'un des médicaments fréquemment prescrits. Ce sont des comprimés avec un effet absorbant, qui protègent les tissus de l'estomac contre les effets néfastes. L'utilisation régulière aide à se débarrasser des brûlures d'estomac et de l'amertume.

Médecine traditionnelle pour la bouche sèche

Les méthodes de traitement traditionnelles constituent un excellent complément au traitement principal et un moyen de prévention. Ils ne peuvent pas remplacer complètement les soins médicaux et nécessitent une consultation avec un médecin. Les recettes décrites ci-dessous aideront à surmonter la sécheresse de la bouche et à ajuster la salivation:

• Faire bouillir l'eau et la poursuivre à une température standard. Dans un verre d'eau, ajoutez du jus de citron fraîchement pressé ou une pincée d'acide citrique. Prêt à se rincer la bouche trois fois par jour.

• Avant le déjeuner, le dîner ou le petit-déjeuner, buvez un verre d'eau potable.
• Mangez une tranche de piment. Il va exciter les glandes lacrymales et établir le processus de décharge de salive dans la bouche. L'outil n'est pas adapté à l'exacerbation de la gastrite, car il peut aggraver l'inflammation.
• Préparer la teinture de graines de lin.

• Achetez dans les stigmates de maïs de la pharmacie. Versez une cuillère à soupe dans un récipient et versez un verre d'eau bouillie chaude. Insister pendant plusieurs heures dans un contenant ou un thermos scellé. Le bouillon doit être filtré à travers une étamine. Nettoyez le mélange pour vous rincer la bouche. Il est permis de boire de la teinture en petites quantités avant les repas.

Médecine traditionnelle pour la gastrite

Faire face à la sécheresse et à l'amertume de la bouche avec une gastrite est une chose, mais n'oubliez pas la cause fondamentale du symptôme. Les herbes médicinales pour la gastrite sont également utilisées comme traitement supplémentaire.

Il est nécessaire de prendre une cuillère à soupe d'herbes de millefeuille, de foin, d'ortie, de camomille, de plantain, de calendula et une cuillerée à thé de racine de valériane. Tous mélanger, verser un litre d'eau et laisser bouillir pendant 3 minutes. Laisser refroidir, passer à travers une étamine. Buvez un demi-verre pendant une demi-heure avant les repas 3 fois par jour.

Vous pouvez encore tous les jours à jeun utiliser une petite cuillerée de miel liquide. Il enveloppe les murs et aide le corps à récupérer. Les herbes aident rapidement à faire face à la gastrite. Mais il ne faut pas oublier le régime constant prescrit par le médecin. Avec la bonne approche, la douleur passera bientôt, ainsi que la bouche sèche pendant la gastrite.