Les lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, causées par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, représentent un problème médical et social grave. Il s'agit notamment de la gastropathie AINS, dans laquelle la membrane muqueuse de la partie supérieure du tube digestif est endommagée.
Chaque jour, les AINS dans le monde prennent un grand nombre de personnes, selon les statistiques, plus de 30 millions. Ces chiffres ne peuvent toutefois pas être considérés comme fiables, dans la mesure où 2/3 de tous les patients achètent ces médicaments en pharmacie sans ordonnance et ne sont donc pris en compte nulle part.
Les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde prennent systématiquement des AINS, qui représentent environ 70%. Moins fréquemment, ces médicaments sont prescrits pour l'arthrose, l'ostéochondrose, la goutte, le rhumatisme psoriasique et d'autres syndromes douloureux chroniques.
Facteurs prédisposants
La prévalence des dommages gastroduodénaux lors de la prise systématique de médicaments à activité anti-inflammatoire est très élevée. Dans le même temps, le risque de gastropathie est multiplié par près de 4 fois et le risque de saignement gastro-intestinal par 9 fois. Avec la gastroscopie, des défauts d'érosion et d'ulcération sont détectés chez 50% des patients prenant des AINS.
Cependant, la gastropathie par AINS ne survient pas chez tous les patients. Certaines personnes peuvent prendre des médicaments de ce groupe pendant une longue période sans risque pour la santé, tandis que d'autres utilisent un médicament anti-inflammatoire à faible dose ou même très peu de temps, sont sujettes au développement de lésions érosives et ulcératives du tube digestif. Par conséquent, en pratique clinique, sont identifiés les facteurs dont la présence chez un patient augmente le risque de développer une gastropathie:
- Personnes âgées (65 ans et plus).
- Ulcère peptique préalablement transféré.
- Maladies concomitantes (cardiopathie ischémique, hypertension artérielle, etc.).
- Le tabagisme
- Prise simultanée de corticostéroïdes, cytostatiques, antiplaquettaires.
- Un long traitement par AINS à fortes doses ou une combinaison de médicaments de ce groupe.
Mécanismes de développement
La cause directe de la gastropathie AINS est l’effet négatif des médicaments de ce groupe sur la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.
Le principal mécanisme responsable des effets néfastes des AINS est le blocage de l'enzyme cyclooxygénase. Il est à noter que cette enzyme a deux isomères, TSOG1 et TSOG2. L'effet secondaire des AINS est associé au premier d'entre eux.
- Le blocage de TsOG2 provoque un effet anti-inflammatoire et analgésique, qui est à la base de l'utilisation de ces médicaments en rhumatologie et en neurologie.
- L'inhibition de la sécrétion de TSOG1 entraîne une diminution de la synthèse des prostaglandines dans la membrane muqueuse, ce qui entraîne une augmentation de l'agressivité du suc gastrique et un affaiblissement des facteurs de protection locaux.
Avec l'administration prolongée d'AINS, la peroxydation lipidique est activée par l'accumulation de radicaux libres dans les tissus et la synthèse d'oxyde nitrique est supprimée, ce qui joue également un rôle important dans le développement de la gastropathie.
Manifestations cliniques
Dans la plupart des cas, les érosions et les ulcères de l’estomac ou du duodénum, causés par l’utilisation d’AINS, ont une évolution asymptomatique ou peu symptomatique. Cela est dû aux effets analgésiques et anti-inflammatoires de ces médicaments. Une partie seulement des patients a recours à une assistance médicale et se plaint de:
Les formes asymptomatiques de cette pathologie font souvent leurs débuts à la clinique des saignements gastro-intestinaux. Ils développent des vomissements comme le marc de café et les selles noires. Cela s'accompagne de troubles hémodynamiques avec hypoxie et d'une insuffisance de l'apport sanguin aux organes vitaux. De plus, ces patients sont souvent trop tard pour consulter un médecin et continuent de prendre des AINS en cas d'hémorragie, ce qui aggrave encore la situation.
Une autre complication tout aussi grave de l'évolution latente de la gastropathie par AINS est la perforation de l'ulcère avec le développement d'une péritonite aiguë.
Diagnostics
Dans le diagnostic de la gastropathie AINS, une place particulière est occupée par l'examen endoscopique des parties supérieures du tube digestif. C’est cette méthode de diagnostic qui permet d’examiner la membrane muqueuse de l’œsophage, de l’estomac et du duodénum et d’y identifier les modifications pathologiques:
- hyperémie et œdème;
- la présence d'hémorragies ponctuelles, d'érosions ou d'ulcères.
Compte tenu de la possibilité d'évolution asymptomatique de cette pathologie, une gastroscopie devrait être réalisée chez tous les patients traités par AINS pendant une longue période et présentant des facteurs de risque au moins une fois tous les 6 mois (plus souvent si nécessaire).
La détection de défauts dans la membrane muqueuse de l'estomac ou du duodénum nécessite un diagnostic différentiel avec:
- ulcère peptique;
- forme ulcérative primaire de cancer.
Cela prend en compte la nature et la gravité des plaintes, l'historique de la maladie, les données d'un examen objectif. Pour clarifier le diagnostic, un examen supplémentaire par ultrasons des organes abdominaux, de l'imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur peut être prescrit.
Traitement
Les principales orientations du traitement par gastropathie des AINS sont les suivantes:
- Annuler un médicament ulcérogène (si possible) ou le remplacer par un autre, plus sûr.
- Nomination de médicaments qui favorisent la guérison des ulcères et l’élimination des symptômes pathologiques.
Tout d’abord, en prescrivant le médicament au groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens, le médecin tient compte de son innocuité pour le patient; l’avantage est donné aux médicaments qui ont un effet minimal sur la muqueuse gastrique ou qui ne l’ont pas du tout. Ces médicaments comprennent:
- inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (nimésulide, méloxicam);
- les bloqueurs hautement sélectifs COX-2 (tous les Coxibs).
Ces médicaments sont prescrits aux patients atteints de gastropathie anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), si le traitement ne peut être annulé.
Les médicaments suivants sont utilisés pour éliminer les lésions érosives et ulcéreuses:
- Analogues synthétiques des prostaglandines (Misoprostol, Enprostil).
- Antisécréteurs modernes: inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole, rabéprazole, lansoprazole, pantoprazole, ésoméprazole) et antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (ranitidine, famotidine).
En outre, les gastroprotecteurs (De-Nol, Sukrat-gel) et les agents d'enrobage (Almagel, Fosfalyugel) peuvent être prescrits.
La durée du traitement est déterminée individuellement, mais pas moins de 4 semaines.
Une solution prometteuse pour résoudre ce problème est la synthèse d’AINS enrichis en donneur d’oxyde nitrique, qui devrait empêcher l’action ulcérogène de ces médicaments. Un tel médicament existe déjà. La recherche sur son efficacité et sa sécurité se poursuit.
Moyens de prévenir la gastropathie causée par les AINS
La mise au point de méthodes de prévention de la gastropathie causée par les AINS est une direction importante en médecine. Pour prévenir cette condition ou au moins réduire le risque de son développement est possible. Les principaux domaines de prévention de la gastropathie liée aux médicaments sont:
- Utilisation de médicaments sélectifs et hautement sélectifs du groupe des AINS.
- La prescription de ces médicaments aux doses efficaces minimales et au traitement le plus court possible.
- Tactiques d’utilisation des AINS en évitant l’association de deux médicaments ou plus de ce groupe.
- Suivi des traitements médicaux et examens endoscopiques de routine.
- Prendre des médicaments après les repas.
- Amélioration des formes posologiques des AINS: suppositoires par voie rectale, solutions pour administration parentérale, timbres (réduit le risque de gastropathie uniquement pendant les deux premières semaines de traitement).
- Traitement préventif avec des antisécrétoires.
Quel médecin contacter
Si un patient prend pendant longtemps une aspirine, du diclofénac, de l'ibuprofène ou un médicament similaire, il devrait consulter régulièrement un médecin généraliste ou un gastro-entérologue. Si nécessaire, ces patients subissent une fibrogastroduodénoscopie (FGDS).
Si vous ne faites pas attention aux douleurs à l'estomac lors de l'utilisation d'AINS, le risque est encore accru:
- ulcères d'estomac;
- saigner de lui;
- perforation de la cavité abdominale avec développement de péritonite.
Ensuite, une opération chirurgicale urgente sera nécessaire.
Conclusion
Les patients qui sont contraints de prendre systématiquement des AINS en raison de leur état de santé doivent être informés des complications possibles et des mesures à prendre pour les prévenir. Un traitement non contrôlé aux anti-inflammatoires et la méconnaissance des effets secondaires et des signes de complications par le patient ont souvent des conséquences indésirables.
Gastropathie AINS
Description:
Le terme "AINS-gastropathie" a été proposé en 1986 afin de distinguer la lésion spécifique de la muqueuse gastrique qui survient lors d'une utilisation prolongée d'AINS de l'ulcère peptique classique. La gastropathie causée par les AINS peut se manifester non seulement par des symptômes de dyspepsie et de douleur, mais également par des phénomènes cachés et potentiellement mortels - perforations, ulcères, saignements. Contrairement à la maladie classique de l'ulcère peptique, la gastropathie causée par les AINS n'affecte pas souvent le duodénum mais la partie supérieure du tractus gastro-intestinal et se développe généralement chez les personnes âgées plutôt que chez les patients jeunes. La gastroscopie révèle un érythème, une érosion diffuse et un micro-saignement, ainsi que des ulcères de cratère.
Symptômes:
Le tableau clinique de la gastropathie induite par les AINS est caractérisé par un déséquilibre entre les symptômes et la gravité des modifications endoscopiques. Ainsi, chez un certain nombre de patients qui signalent une douleur ou une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, des nausées, parfois des vomissements, des brûlures d'estomac et d'autres troubles dyspeptiques, des modifications minimes de la membrane muqueuse sont détectées au cours de l'endoscopie. En revanche, en présence de multiples érosions et ulcères de l'estomac et du ulcère duodénal, la gastropathie par AINS est souvent asymptomatique et comporte donc un risque de complications graves telles que saignements et perforations, entraînant souvent la mort. Tout patient prenant des AINS peut développer des complications gastroduodénales. La présence de troubles du tractus gastro-intestinal ne permet pas toujours de parler du développement de modifications érosives-ulcéreuses de la membrane muqueuse. Environ 30 à 40% des patients recevant un traitement par AINS à long terme (plus de 6 semaines) présentent des symptômes de dyspepsie non corrélés avec les données obtenues lors d'un examen endoscopique: jusqu'à 40% des patients présentant des modifications érosives-ulcératives de la muqueuse du tractus gastro-intestinal supérieur ne se plaignent pas et, au contraire, jusqu'à 50% des patients atteints de dyspepsie ont une membrane muqueuse normale.
Causes:
Tout patient prenant des AINS peut développer des complications gastroduodénales. La présence de troubles du tractus gastro-intestinal ne nous permet pas toujours de parler du développement de modifications érosives et ulcéreuses de la membrane muqueuse. Environ 30 à 40% des patients recevant un traitement par AINS à long terme (plus de 6 semaines) présentent des symptômes de dyspepsie non corrélés avec les données obtenues lors de l'examen endoscopique: jusqu'à 40% des patients présentant des modifications érosives-ulcéreuses de la muqueuse du tractus gastro-intestinal supérieur ne présentent aucune plainte et au contraire, jusqu'à 50% des patients atteints de dyspepsie ont une membrane muqueuse normale.
Plusieurs facteurs augmentent le risque de développer des ulcères gastriques et leurs complications lors de la nomination d'un AINS. Ceux-ci incluent: l'âge de plus de 65 ans; une histoire de l'ulcère peptique; fortes doses et / ou administration simultanée de plusieurs AINS; traitement concomitant par glucocorticoïdes (GCS); durée du traitement; la présence de la maladie, nécessitant l'utilisation prolongée d'AINS; sexe féminin; fumer; consommation d'alcool; la présence de H. pylori.
Le sexe féminin est l’un des facteurs de risque, car il a été constaté que les femmes sont plus sensibles aux AINS. Le risque élevé de complications chez les femmes peut également être associé à une utilisation accrue, mais pas toujours justifiée, des AINS (maux de tête, syndrome prémenstruel, etc.).
Avec l'utilisation combinée d'AINS et de SCS, le risque de lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal augmente de 10 fois. L'augmentation du risque de complications peut s'expliquer par l'action systémique des GCS: en bloquant l'enzyme phospholipase A2, ils inhibent la libération d'acide arachidonique par les phospholipides des membranes cellulaires, ce qui entraîne une diminution de la formation de prostaglandines.
La posologie et la durée des AINS comptent parmi les facteurs de risque déterminants du développement des ulcères gastroduodénaux et de leurs complications. Un traitement prolongé entraîne un risque élevé d'ulcères, mais il est maximal au cours du premier mois suivant la prise du médicament. La réduction du risque est en outre expliquée, apparemment, par des mécanismes d’adaptation, grâce auxquels la muqueuse gastroduodénale acquiert la capacité de résister à l’action néfaste des AINS. Malheureusement, les mécanismes d’adaptation ne sont pas complètement compris, ils peuvent être associés à une augmentation du taux de production de mucus et à l’apparition d’une population de jeunes cellules épithéliales.
Tous les AINS peuvent provoquer des lésions des muqueuses, mais le risque relatif de complications dans les différents groupes de médicaments varie. Selon certains auteurs, le risque le plus élevé de complications lors de la prise de piroxicam est systématiquement réduit pour l'indométacine, le naproxène, l'ibuprofène. L'utilisation combinée de différents groupes d'AINS permet de résumer leurs effets secondaires.
La dose du médicament pris joue également un rôle important dans le développement de la gastropathie induite par les AINS. Ainsi, si la dose quotidienne habituelle est dépassée, le risque de développer des complications augmente 4 fois.
Gastropathie non stéroïdienne: méthodes modernes de prévention et de traitement
Ph.D. A.F. Loginov
Institut des hautes études médicales, institution fédérale «Un centre médico-chirurgical national nommé d'après N.I. Pirogov "Ministère de la Santé de Russie
Le terme «gastropathie médicale», utilisé dans le lexique de la médecine moderne, est un concept collectif qui inclut le syndrome dyspeptique et les lésions érosives-ulcéreuses du tractus gastro-intestinal supérieur qui se développent lors de la prise de médicaments irritants et dommageables. action sur les muqueuses (CO) de l'estomac et, rarement, du duodénum.
En général, les modifications lors de la prise de ces médicaments peuvent être définies comme une gastrite chimique (selon la classification de Sydney), mais les modifications morphologiques du CO, de l'ulcération et de l'érosion, déterminées par microscopie optique du matériel de biopsie, ne peuvent pas être décrites strictement comme chimiques. Les modifications inflammatoires du CO gastrique sont détectées presque dans 100% des cas chez les patients prenant des médicaments à effet ulcérogène et ne diffèrent que par la gravité et la fréquence des anomalies érosives-ulcéreuses de la membrane muqueuse.
Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont le groupe de médicaments le plus largement utilisé ayant un effet néfaste sur le CO du tractus gastro-intestinal supérieur. L'émergence du terme "AINS-gastropathie" est associée à l'identification de modifications de la structure de la muqueuse gastrique causées par la prise d'AINS [1].
Le deuxième facteur important qui doit être pris en compte par les spécialistes qui utilisent des AINS dans la pratique médicale est la fréquence élevée des complications potentiellement mortelles, qui se développent à l’arrière-plan de lésions érosives et ulcéreuses de CO, principalement des saignements.
L'urgence du problème de la prévention et du traitement de la gastropathie par AINS n'est pas mise en doute. Le groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens est extrêmement demandé dans les cliniques de rhumatologie et de cardiologie, pour le traitement de la douleur et des processus inflammatoires non spécifiques. Au cours de la dernière décennie, l’utilisation des AINS pour réduire le risque de cancer chez les patients présentant des processus précancéreux dans la région colorectale, qu’ils soient génétiquement déterminés ou développés dans le contexte de maladies dans cette région, a été activement discutée. D'année en année, les indications de prescription augmentent, le nombre de médicaments du groupe AINS bloquant l'enzyme "inflammatoire", l'oxygénase cyclique de type 2 (COX-2), augmente.
Ainsi, la prévention et le traitement correct des effets secondaires gastro-entérologiques et des complications associées à l’utilisation des AINS revêtent une grande importance pratique pour les spécialistes de divers domaines.
Mécanismes de développement des AINS-gastropathie
Inhibition de la production de l'enzyme cyclooxygénase (prostaglandines synthétases). La COX est une enzyme qui catalyse la synthèse dans le corps de substances biologiquement actives - les prostanoïdes, dont les plus importantes sont les prostaglandines, le thromboxane et la prostacycline. Le groupe de prostanoïdes remplit les fonctions de médiateur de la douleur, de réalisation d’une inflammation tissulaire, de régulation de la ligature adéquate des plaquettes. Pour le tractus gastro-intestinal, l'activité fonctionnelle de l'une des isoenzymes de la COX, oxygénase cyclique de type 1 (COX-1), physiologique, normalement présente en permanence dans les tissus d'un organisme vivant et assurant la régulation des fonctions décrites ci-dessus, est primordiale. L'isoforme COX-2 n'est pas détecté dans les tissus normaux. L'expression de la COX-2 est induite par des médiateurs inflammatoires (lipopolysaccharides, interleukine-1, facteur de nécrose tumorale alpha) à partir de substances cellulaires du corps (macrophages, monocytes, cellules endothéliales vasculaires, etc.) et provoque toutes les manifestations cliniques de processus inflammatoires - douleur, augmentation de la température corporelle, œdème, dysfonctionnement du corps [6].
Effet toxique direct. Selon la structure moléculaire, la plupart des AINS sont des acides faibles. Pris par voie orale dans le contenu gastrique, ils sont facilement ionisés, diffusent dans les cellules CO de l'estomac et, lorsqu'ils atteignent une certaine concentration dans les cellules épithéliales, ont un effet nocif direct sur les organites intracellulaires et détruisent les cellules épithéliales.
Effet toxique systémique. Les AINS, quelle que soit la forme d'application (orale, injection, rectale, locale) pénètrent dans la circulation systémique et inhibent la production de mucine, altèrent la microcirculation dans le CO, réduisant ainsi ses propriétés trophiques et réparatrices, réduisant ainsi la prolifération des cellules épithéliales gastriques de l'estomac et, partant, les facteurs de protection de la membrane muqueuse. coquilles [11, 12].
L’inhibition de la COX-1 par la réduction de la synthèse des prostaglandines protectrices (cytoprotectrices) PGE1 et PGE2 protectrices (cytoprotectrices), qui régule la synthèse des mucines, la circulation sanguine régionale et la sécrétion de bicarbonate, revêt une importance primordiale dans le développement des gastropathies AINS. En tant qu'ancêtre des AINS, l'acide acétylsalicylique (AAS) est à juste titre considéré. Les chiffres montrent la popularité et la demande de ce médicament: dans les années 1970, près de 2 000 tonnes d’ASA étaient consommées au Royaume-Uni au Royaume-Uni (une moyenne de 2 comprimés par semaine et par habitant). Au début des années 90, dans les directives rhumatologiques nationales et occidentales, l'ASC était recommandé comme médicament de première intention pour le traitement anesthésique et anti-inflammatoire de la pathologie articulaire à une dose quotidienne initiale de 3 à 4 g / jour [12, 13, 14].
Les attitudes à l’égard des médicaments ASA, en raison de l’augmentation du nombre d’effets secondaires, reflètent le célèbre dicton de D. Lawrence et P. Benitt: «. si de l'acide acétylsalicylique devait être administré à l'heure actuelle, il est peu probable qu'un responsable ait le courage de permettre sa vente au public. "
Selon A.E. Karateev [3], ". entre les mains d'un thérapeute expérimenté en AINS, ils constituent un outil fiable et pratique qui vous permet d'alléger rapidement les souffrances du patient et d'améliorer la qualité de sa vie. Cependant, comme tout outil, ces médicaments ne sont efficaces et sûrs que s’ils sont utilisés correctement. Au contraire, l'utilisation inadéquate des AINS sans tenir compte de leurs propriétés pharmacologiques et des caractéristiques individuelles du patient conduit souvent non seulement à une efficacité décevante, mais également à l'apparition de complications dangereuses pouvant menacer le pronostic vital. " C'est pourquoi la tactique d'administration correcte, de choix de la dose et de détermination de la durée de l'administration, surveillant non seulement l'effet direct, mais également les éventuels effets indésirables et complications des AINS et, au cours de leur développement, un traitement opportun et adéquat est la clé du succès du travail avec le patient.
Prévention des AINS-gastropathie
La prévention de l'effet négatif des AINS sur le CO du tractus gastro-intestinal occupe actuellement une place de choix dans le traitement des maladies pour lesquelles un traitement anti-inflammatoire non stéroïdien est nécessaire [4].
Les mesures les plus difficiles qui réduisent en même temps le nombre d’effets secondaires sont le refus de l’utilisation des AINS, la réduction de la dose quotidienne du médicament tout en maintenant un effet anti-inflammatoire et analgésique adéquat, ainsi que le remplacement des AINS par un autre médicament, sans effet nocif sur le tractus gastro-intestinal.. Malheureusement, ces mesures peuvent ne pas être utilisées dans tous les cas cliniques [1].
Une mesure efficace de prévention des complications est le choix d’une solution plus sûre en relation avec les membranes muqueuses des sections GI supérieures des AINS.
Ainsi, lors de la prise de médicaments qui bloquent également COX-1 et COX-2 (AINS non sélectifs), tels que le piroxicam et l'indométacine, la gastropathie se développe beaucoup plus souvent qu'avec l'utilisation de médicaments à action sélective, bloquant davantage le COX-2 inflammatoire COX-1 moins physiologique, comme le voltaren et l’ibuprofène, le méloxicam.
L'augmentation de la dose d'AINS sélectifs rend malheureusement le risque de gastropathie anti-AINS égal à celui associé à l'utilisation d'un groupe de médicaments non sélectif. Ainsi, selon une méta-analyse de D. Henry et al. [8], le risque de complications le plus faible (saignements gastro-intestinaux et perforation) a été détecté avec l'utilisation d'ibuprofène à faibles doses; de fortes doses d'ibuprofène étaient associées au même risque de complications que les AINS non sélectifs. Dans une méta-analyse S.C. Lewis et al. [10] le risque le plus faible de saignements gastro-intestinaux a été obtenu pour l'ibuprofène (odds ratio (OR) 1,7; intervalle de confiance à 95%: 1,1-2,5); pour le diclofénac, l'OR était de 4,9 (3,3-7, 1), pour l'indométacine - 6,0 (3,6-10,0), pour le naproxène - 9,1 (6,0-13,7), pour le piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) et pour le kétoprofène - 34,9 (12,7 à 96,5).
Il existe également un certain nombre de facteurs supplémentaires qui augmentent le risque de gastropathie par AINS et de complications plus importantes (érosions et ulcères gastriques, saignements). Ceux-ci incluent:
Quel que soit le traitement par AINS pris, le risque maximal de saignement survient au cours de la première semaine d'administration (OR 11,7; 6,5 à 21,0), diminue avec la poursuite de l'utilisation d'AINS (5,6; 4,6 à 7,0) et devient minime. une semaine après l'annulation (3.2; 2.1-5.1).
L'utilisation de médicaments cytoprotecteurs qui renforcent les propriétés protectrices de la muqueuse gastro-intestinale des dommages causés par les AINS n'est pas très efficace, à la fois pour soulager les symptômes de la dyspepsie et pour réduire le nombre d'effets secondaires des AINS chez les patients à risque. Par conséquent, il est maintenant nécessaire d'administrer des cytoprotecteurs (misoprostol, etc.) Les AINS sont loin d’être reconnus par tous les chercheurs et sont rarement utilisés dans la pratique.
Les questions relatives à la prévention des effets secondaires et des complications lors de la prise d’AINS par les médicaments sont traitées dans les forums internationaux de spécialistes. À ce jour, la méthode la plus efficace a reconnu la réception simultanée d’AINS et de cytoprotecteurs, ou, plus efficacement, signifie une réduction de l’activité acide de l’estomac (médicaments antisécréteurs).
L'utilisation de médicaments efficaces qui réduisent la production d'ions acides et, partant, le degré d'agression acide, principalement les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), peut réduire considérablement le risque de saignement dans le tractus gastro-intestinal, le développement et la récurrence des ulcères du tractus gastro-intestinal supérieur, ainsi que la sévérité de la dyspepsie. Dans le même temps, selon A.E. Karateeva [3], la combinaison d’AINS sélectifs et d’IPP est plus sûre que l’association d’AINS non sélectifs et d’IPP. Cela est confirmé par les résultats des études contrôlées randomisées de six mois identiques VENUS et PLUTO (n = 1378). Selon les résultats obtenus, chez des patients recevant de l'IPP à une dose de 20 et 40 mg, recevant des AINS non sélectifs, des ulcères ont été observés chez 7 et 5% des patients, respectivement, alors que chez ceux ayant reçu des AINS sélectifs, seulement 1 et 4% (p + / ATPase ou «pompe à protons» dépendante du K +. Une inhibition fiable de l'entrée des ions hydrogène dans la lumière de l'estomac produit un double effet: des conditions sont créées pour une réparation adéquate du CO en réduisant les propriétés agressives du contenu gastrique et en modifiant le pH du suc gastrique à pH 5-6. activation de pepsi Ogena pepsine jusqu'à 20-30% de la valeur initiale, ce qui réduit les propriétés protéolytiques du suc gastrique, et réduit donc le risque de autolyse d'un caillot sanguin (thrombus) qui peut réduire le risque de récidive hémorragique due à la thrombolyse, formé dans un vaisseau qui saigne.
Une caractéristique de tous les IPP est que la forme active de ces composés - le sulfénamide, qui est un cation, ne traverse pas les membranes cellulaires, reste à l’intérieur des tubules et n’a aucun effet secondaire. Le taux d'activation et l'efficacité de l'IPP dépendent du pH du milieu et des valeurs de la constante de dissociation (pKa) de chaque médicament. Le niveau de pH optimal pour tous les IPP est compris entre 1,0 et 2,0.
La PIP est le bloqueur le plus puissant de la sécrétion gastrique aujourd'hui. Ils inhibent la production d'acide de près de 100% et, du fait de l'irréversibilité presque complète de la fixation avec l'enzyme, l'effet dure plusieurs jours. La production d'acide est ensuite récupérée au bout de 4 à 5 jours. Par conséquent, le phénomène de ricochet est inhabituel pour eux.
Les IPP, en particulier les dernières générations de médicaments, se lient sélectivement à deux molécules de la cystéine du canal du proton et ont un effet plus fort sur le H + / K + -ATP-ase, presque sans affecter le cytochrome P450 et n'interagissant pas avec d'autres médicaments, ce qui leur permet d'être utilisés diverses combinaisons thérapeutiques.
Le médicament pantoprazole Kontrolok, à une dose quotidienne de 40 mg, est un médicament de choix sûr et extrêmement efficace pour la prévention et le traitement de la gastropathie et des modifications érosives-ulcéreuses causées par l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris chez les patients âgés souffrant de maladies concomitantes nécessitant un traitement médical.
L'utilisation de la PIP moderne s'accompagne rarement d'effets secondaires. Parallèlement, avec leur utilisation à long terme, une hypergastrinémie modérée se développe avec une légère augmentation du nombre de cellules de type entérochromaffine (ECL), provoquée par la réaction des cellules G du CO gastrique et duodénal en réponse à une augmentation du pH de l'antre.
Caractéristiques cliniques de la gastropathie par AINS: tableau clinique avec un nombre minimal de plaintes, souvent de nature dyspeptique, inexpression ou absence complète d'un syndrome de douleur signalant dû à l'action analgésique des AINS; la présence de charge de médicament associée au traitement de la maladie sous-jacente (AINS ou AINS en association avec d'autres groupes de médicaments), obligeant le médecin à choisir plus soigneusement les agents préventifs et thérapeutiques en cas de dyspepsie ou de lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal. Compte tenu des études des dernières années, toutes ces exigences sont satisfaites par les inhibiteurs de la pompe à protons. Compte tenu de la grande efficacité de la PIP dans les maladies liées à l’acidité, le médecin doit choisir l’un des types d’inhibiteurs de H + / K + -ATP-ase. Le facteur de choix décisif n’est pas la vitesse de blocage du transfert transmembranaire des ions hydrogène et le soulagement précoce du syndrome douloureux (en général, il n’est ni prononcé ni absent), mais la inhibition progressive et prolongée dans le temps et intense de la production d’acide.
Parmi les inhibiteurs de la pompe à protons sur le marché, le pantoprazole (Kontrolok) présente les qualités énumérées ci-dessus, sa biodisponibilité est de 77%, sa liaison aux protéines plasmatiques est de 98% et la concentration plasmatique maximale du médicament est atteinte 2-4 heures après l'administration. Manger, ainsi que la voie d'administration du médicament (orale ou intraveineuse) n'affectent pas sa pharmacocinétique. Comparé à d’autres IPP, Controlok a peu d’effet sur l’activité du système du cytochrome P450, ce qui réduit nettement son effet sur l’élimination métabolique des médicaments pris simultanément par rapport à l’oméprazole ou au lansoprazole. Dans le traitement des lésions érosives et ulcéreuses à la base des AINS, il est recommandé d’utiliser le pantoprazole à une dose de 40 mg / jour et une suppression plus efficace de la sécrétion gastrique lors de la prise du médicament le matin. L'utilisation du pantoprazole est également indiquée aux fins de la prophylaxie de soutien à long terme des lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal supérieur. D'après H. Heinze et al. [7], l'utilisation de pantoprazole pour le traitement des patients atteints d'un ulcère peptique depuis 10 ans ou plus n'était pas accompagnée d'une récurrence de la maladie ni d'effets secondaires significatifs, ce qui est pleinement conforme aux exigences du médicament pour la prévention et le traitement de la gastropathie par AINS.
L’administration prolongée de Kontrolok entraîne une augmentation de la concentration de gastrine dans le sang. Selon certains auteurs, un an après le traitement, le contenu en gastrine augmente en moyenne 3 fois [2], selon d'autres - 2 fois, le plateau est atteint à partir du 9ème mois de prise du médicament. La teneur en cellules ECL au cours de l'année de traitement augmente légèrement, passant de 0,19 à 0,24%. Ces données suggèrent que le médicament pantoprazole Trolley est aussi sûr que d’autres PPI.
Dans le même temps, Kontrolok, contrairement à l'oméprazole et à l'ésoméprazole, ne s'accumule pas dans le corps après des doses répétées. La pharmacocinétique linéaire assure l'efficacité du médicament tout au long du traitement, à compter du premier jour de son administration. Les indicateurs de pharmacocinétique (ASC - 5,35 mg x h / l, concentration plasmatique maximale - 5,26 mg / l, demi-vie - 1,11 h) après administration intraveineuse de Kontrolok à une dose de 30 mg / jour pendant 5 jours ont été comparables à celles obtenues après une administration intraveineuse unique [9].
Ainsi, on peut soutenir que le médicament pantoprazole Trolc à une dose quotidienne de 40 mg est un médicament de choix sûr et extrêmement efficace pour la prévention et le traitement de la gastropathie et des modifications érosives-ulcéreuses causées par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris chez les patients âgés présentant des maladies concomitantes nécessitant un traitement. traitement.
Gastropathie AINS
La gastropathie par AINS est une maladie de l'estomac causée par un traitement non contrôlé à long terme des anti-inflammatoires en comprimés, en pommades et en gels. L'ampleur du problème est indiquée par le fait que dans le monde plus de 20% des personnes de plus de 65 ans utilisent des médicaments contenant des AINS pour soulager la douleur des muscles et des articulations.
Et ce chiffre ne concerne que les statistiques, à savoir les médicaments d’ordonnance. Et combien d'anti-inflammatoires pour la douleur sont pris sans ordonnance du médecin, même les statistiques ne le savent pas. Cependant, il a été prouvé que les AINS en vente libre sont utilisés 7 fois plus souvent que le nombre prescrit par le médecin.
Le sujet semble pertinent même si le travail à la campagne bat son plein et que les femmes charmantes, dans leur quête de l'excellence à la maison et sur les lits de jardin, sont parfois mal utilisées par des onguents anti-inflammatoires.
Causes et mécanisme des AINS-gastropathie
Ces dernières années, il a été établi que, lorsqu’un médicament AINS est pris dans l’épithélium de l’estomac, des modifications pathologiques se produisent, entraînant l’apparition des symptômes cliniques de la gastrite.
Cette maladie est une gastrite chimique ou médicale. Gastropathie AINS (AINS) - un problème urgent qui est apparu en raison de l'utilisation généralisée de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.
NSAID-gastropathy est appelé ainsi par l'abréviation du nom du médicament - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou médicaments. Dans ce dernier cas, la maladie s'appelle AINS-gastropathie ou AINS, ce que des médecins anglophones appellent cette maladie.
Ces termes désignent l'ensemble complexe de modifications pathologiques de l'épithélium interne de l'estomac, qui se produisent sous l'action des AINS. Le problème avec cette maladie est la reconnaissance tardive.
Les maladies de l'estomac habituellement associées au médicament à l'intérieur. On pense que l'utilisation locale de pommades à usage externe ne nuit pas à l'organisme.
Cela signifie que les composants actifs du médicament tombent néanmoins dans le sang et agissent sur les processus corporels. La production de mucus et de bicarbonate dans l'estomac diminue. Cela contribue à augmenter l'acidité, l'apparition de l'ulcérogenèse.
De plus, les patients ne lient pas ces deux phénomènes, mais continuent à enduire de genoux malades et d'autres parties du corps endommagées des pommades anti-inflammatoires, aggravant ainsi la maladie.
Quels onguents contiennent des AINS?
Pour le traitement des douleurs musculaires et articulaires, une large liste de médicaments contenant divers principes actifs est publiée, parmi lesquels:
* Diclofenac - Voltaren, Diclofenac;
* ibuprofène - gel de Nurofen, pommade Dolgit;
* Indométhacine - Indovazine, Indométhacine;
* Kétoprofène - Ketonal, Fastum.
Pourquoi l'utilisation de pommades avec AINS peut détruire l'estomac
Tous les types de médicaments contenant des AINS agissent de la même manière. Ils inhibent l'activité des cyclooxygénases (COX) - enzymes nécessaires aux processus inflammatoires et régénératifs (régénératifs).
La suppression de l'activité de ces enzymes réduit la production de facteurs inflammatoires, ce qui explique la diminution de l'inflammation, la disparition des rougeurs, l'enflure autour de l'articulation ou du muscle inflammatoire.
Mais ce même mécanisme de suppression de l'activité de la cyclooxygénase affecte négativement le tube digestif, où ces enzymes sont nécessaires aux processus de régénération constamment présents de la membrane épithéliale qui tapisse les organes du système digestif.
En cas de pénurie de cyclooxygénase, à savoir la COX 1, des lésions et une ulcération de la membrane muqueuse se produisent. Dans le même temps, le patient développe des symptômes cliniques ressemblant à une gastrite aiguë.
Quelle est la difficulté du diagnostic
La difficulté de trouver la cause d'une telle douleur réside dans le fait que, lorsque vous appliquez une pommade sans ordonnance de votre médecin et enfreignez les instructions, une personne souffrant de douleurs articulaires a parfois:
* Je suis sûr que la pommade ne pénètre pas dans l'estomac, donc ne fait pas de mal;
* Considère les pommades dangereuses avec des composants hormonaux, et si ce composant est absent, alors l'instruction ne lit pas ou ne lit pas attentivement.
L'erreur qui est lourde d'ulcère gastrique, une hémorragie interne de l'intestin avec une issue fatale est que le patient n'attache pas d'importance à la notice d'utilisation, ne représente pas le danger complet:
* traitement non contrôlé à long terme des pommades et des gels d'AINS;
* traitement d'une grande surface de la peau;
* appliquer la pommade sous le bandage.
Toutes les violations susmentionnées de l'utilisation de la pommade AINS provoquent l'apparition d'effets systémiques qui se manifestent par des lésions des organes internes lorsque les principes actifs pénètrent dans le sang.
Je voudrais surtout souligner le danger de réchauffer les compresses avec des onguents anti-inflammatoires. Bien sûr, si soudainement, après le travail accompli, le dos fait mal aux lits, il faut alors le guérir. Et notamment des compresses chauffantes, des pommades AINS, des foulards chauds.
N'utilisez pas de pommade quotidiennement. Vous ne pouvez pas utiliser la pommade AINS dans l'habitude, comme le café du matin. La pommade est autorisée à utiliser pendant une courte période, conformément aux instructions. Et si cela ne vous aide pas, le traitement à la pommade est arrêté et ils sont obligatoirement montrés au médecin.
Symptômes de la gastropathie des AINS
Les symptômes de la gastropathie induite par les AINS incluent:
* nausée, manque d'appétit, vomissements;
* violation, manque de goût de la nourriture;
* exacerbation de maladies intestinales existantes.
Les signes indirects d'un ulcère d'estomac en développement peuvent être une perte de poids soudaine, un manque d'appétit, une anémie, des vertiges accompagnés d'une forte augmentation.
Il est également nécessaire de savoir quels symptômes indiquent une possible perforation soudaine de l'estomac, notamment:
Caractéristiques de la maladie
Caractéristiques de la gastropathie AINS dans le fait que la gravité des symptômes ne correspond pas toujours à l'état actuel de la muqueuse gastrique. Des troubles gastriques graves peuvent survenir avec une membrane muqueuse pratiquement inchangée. Inversement, les symptômes de la pathologie muqueuse peuvent être complètement absents, et la pathologie peut être très prononcée et menacer le patient d'un ulcère et d'une perforation.
Les symptômes de la gastropathie AINS n'apparaissent pas chez tous les patients. Dans 50% des cas, la pathologie de la muqueuse gastrique se développe progressivement, se manifestant immédiatement par le signe le plus dangereux - saignement interne de l'estomac, le duodénum.
Un tel état, qui apparaît soudainement, met réellement la vie en danger. Les érosions et les ulcères ne se forment pas seulement dans l'estomac. La muqueuse de n'importe quelle partie du tube digestif est touchée.
Mais le plus souvent, néanmoins, la partie supérieure du système digestif chez les personnes âgées est affectée.
En outre, vous trouverez des informations sur les symptômes de maladies du tube digestif dans les articles de blog.
Qui est à risque
* Les personnes souffrant d'un ulcère du tube digestif de n'importe quel département;
abuser de fumer, l'alcool;
* infecté par la bactérie Helicobacter pylori.
Le risque de gastropathie AINS augmente avec une durée de traitement supérieure à 3 mois. La probabilité de lésions gastriques augmente si le traitement par AINS est associé à l'utilisation d'anticoagulants, les glucocorticoïdes.
Parmi tous les risques énumérés pour le développement d'AINS-gastropathie, la durée d'utilisation d'une pommade ou de comprimés sans ordonnance du médecin revêt une importance primordiale. Un facteur de risque tel qu'une dose élevée du médicament est crucial pour la survenue de lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac.
Pour dépasser la dose de pommade, le patient peut, si:
* traite une zone plus grande que la zone douloureuse;
* Applique la pommade plus souvent que ce qui est indiqué dans les instructions;
* utiliser une pommade quotidiennement pendant plus de 3 mois;
* utilise l'outil pendant des années, mais pas tous les jours;
* utilise une pommade comme base pour une compresse - recouvre la zone traitée avec un film ou du papier ciré, réchauffe, laisse pendant toute la nuit.
Ce dernier est particulièrement dangereux.
Des statistiques
Les pommades et les comprimés les plus couramment utilisés avec les AINS sont les patients souffrant d'arthrose et de polyarthrite rhumatoïde. Les patients de ce groupe traités depuis plus de 3 mois ont un ulcère à l’estomac.
duodénum - dans 10% des cas.
Aux États-Unis, où des statistiques précises sont établies pour cette maladie, 7 000 personnes meurent chaque année de gastropathie due à un AINS et 70 000 sont hospitalisées.
Comment traiter la gastropathie AINS
Cette maladie provoque des saignements soudains et un collapsus cardiaque si le patient n'est pas traité à temps. Toute personne qui est traitée pendant longtemps avec des AINS en comprimés ou en comprimés doit supposer qu'elle a une gastropathie et doit être examinée par un gastro-entérologue.
Pour prévenir la formation et la perforation des ulcères dans le tube digestif, lorsque les symptômes de cette maladie apparaissent, vous devez arrêter de prendre des AINS. Si cela est fait à temps, même une mesure aussi simple peut suffire à restaurer la fonction de l'estomac.
Pour le traitement, le médecin peut vous prescrire Cimétidine, Ranitidine, Oméprazole, Maalox, Renny. Et pour la prévention de la gastropathie des AINS, toutes les formes posologiques contenant des anti-inflammatoires ne peuvent être prises qu'en suivant les recommandations du médecin, sans enfreindre les instructions d'utilisation.
Je suggère, chers lecteurs, de visionner en outre la vidéo informative sur les causes et la prévention de la gastropathie causée par les AINS.
Gastropathie AINS
La gastropathie par AINS est un changement pathologique de la muqueuse gastrique causé par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. La maladie se manifeste par des douleurs "affamées" ou nocturnes dans l'épigastre, des nausées, des brûlures d'estomac, des flatulences. Dans la moitié des cas, les symptômes de la maladie sont absents ou légers. Le diagnostic de la gastropathie est basé sur l'identification du lien entre les symptômes pathologiques et le début des AINS, les données de l'endoscopie et la gastrographie. Pendant le traitement, si possible, annulez les AINS, prescrivez les anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à protons et les analogues de la prostaglandine E1. Avec le développement de complications, une intervention chirurgicale est suggérée, suggérant d'arrêter le saignement, de suturer le défaut ou de la résection de l'estomac.
Gastropathie AINS
La gastropathie par AINS (gastropathie non stéroïdienne) est une lésion du tractus gastro-intestinal supérieur qui se développe en présence d’AINS. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont le groupe de médicaments le plus populaire utilisé pour soulager l'inflammation et réduire la douleur dans les pratiques rhumatologiques, cardiologiques et chirurgicales. Au cours des 10 dernières années, la consommation de drogues non stéroïdiennes a été multipliée par 3. Le terme "AINS-gastropathie" a été proposé pour la première fois en 1986 par le scientifique américain S. Roth pour désigner les dommages causés à la muqueuse gastrique pendant le traitement par AINS, autres que les défauts de la maladie de l'ulcère peptique. La gastropathie non stéroïdienne se développe chez 30% des patients prenant des AINS pendant une longue période. La grande majorité sont des personnes âgées et des personnes séniles.
Causes de la gastropathie AINS
La maladie survient avec un traitement continu avec des médicaments non stéroïdiens pendant 4 semaines ou plus. Il existe un certain nombre de facteurs supplémentaires, dont la présence augmente le risque de gastropathie. Ceux-ci incluent:
- La vieillesse Chez les patients de plus de 65 ans, en raison de modifications du tractus gastro-intestinal liées à l'âge (réduction du nombre de cellules sécrétoires, réduction de la production d'acide chlorhydrique et d'enzymes gastriques, diminution de la fonction motrice, modifications atrophiques de la muqueuse de l'estomac), le risque de développer une gastropathie augmente alors que l'AINS est pris.
- Ulcère peptique dans l'histoire. L'acceptation de médicaments non stéroïdiens a un effet négatif sur la muqueuse compromise, provoquant des modifications érosives répétées. La présence de Halicobacter pylori aggrave l’évolution de la maladie et provoque la formation d’ulcérations.
- Charge de médicament élevée (doses élevées, traitement prolongé et / ou administration conjointe de plusieurs AINS). Dépasser la dose quotidienne recommandée augmente le risque de gastropathie 4 fois. Lorsque combinaison de divers AINS, les effets secondaires des médicaments sont résumés. Le risque maximal de gastropathie est observé au cours du premier mois d'utilisation du médicament. Ensuite, la probabilité diminue un peu. Ce phénomène peut s’expliquer par l’adaptation de la muqueuse gastro-intestinale à l’action des AINS.
- La combinaison des AINS avec d'autres médicaments. L'utilisation combinée d'AINS et de glucocorticoïdes augmente le risque de développer des lésions gastro-intestinales à plusieurs reprises. Prendre des AINS avec un traitement anticoagulant augmente le risque de saignement érosif.
- Sexe féminin Selon les statistiques, les femmes utilisent plus souvent et pas toujours à juste titre des médicaments non stéroïdiens (douleurs abdominales menstruelles, céphalées sur fond de fatigue et de stress).
- Mauvaises habitudes Le tabagisme et l'alcool ont un effet néfaste sur la muqueuse gastroduodénale, provoquant une irritation et une inflammation. Les dépendances indésirables associées à l'utilisation d'AINS augmentent le risque de modifications érosives-ulcéreuses.
En gastro-entérologie moderne, la probabilité d'apparition de la maladie est estimée sur la base du nombre de facteurs de risque chez un patient prenant des AINS. La gradation détermine la probabilité de formation d'AINS, de gastropathie et de complications associées. Il y a 3 degrés de risque:
- Haute Cela suggère la présence d'au moins 2 facteurs de risque et / ou d'ulcères d'estomac compliqués. Les patients sont priés d'éviter de prescrire des AINS. Si nécessaire, les médicaments non-stéroïdiens doivent être prescrits avec prudence: à la dose minimale, sous le couvert d'un traitement protecteur.
- Modéré. Formé avec une exposition simultanée à 1-2 facteurs de risque, avec un ulcère non compliqué dans l'histoire. Lors de la prescription d’AINS, les patients doivent recevoir un traitement protecteur.
- Faible Cela implique l'absence de facteurs de risque. Dans ce cas, les patients ne nécessitent pas la nomination de médicaments prophylactiques.
Pathogenèse
Idées modernes sur la nature du développement des AINS-gastropathie basées sur la théorie de la cyclooxygénase. Le mécanisme d'action des médicaments non stéroïdiens consiste à inhiber l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui joue un rôle important dans la synthèse des prostaglandines (PG) - médiateurs de l'inflammation. L'inhibition de la production de COX entraîne une diminution de l'inflammation. Il existe 2 types d'enzymes: COX-1 et COX-2. Le premier affecte la synthèse du PG, qui régule l'intégrité de la muqueuse gastro-intestinale, la fonction plaquettaire et le débit sanguin rénal. La seconde participe à la synthèse de PG directement dans le foyer de l'inflammation.
L'effet toxique des AINS est associé à une suppression non sélective des GES. Si une diminution de la production de COX-2 entraîne une diminution de l'inflammation, l'inhibition de la COX-1 entraîne une détérioration de la microcirculation et de la nutrition des muqueuses, ainsi qu'une diminution de la fonction de protection principalement dans l'antre de l'estomac. La perturbation du trophisme conduit à la formation d'expressions et à l'érosion. L'effet systémique des AINS ne dépend pas de la manière dont les médicaments sont pris (par voie orale, parentérale, rectale). Au cours des premiers jours de traitement, un effet toxique local se développe sur la muqueuse gastrique. Lorsque l'utilisation orale d'AINS sont transformés dans l'environnement acide de l'estomac et pénètrent dans les cellules épithéliales, provoquant leur destruction. La micro-érosion s'est formée sur le site de la lésion cellulaire.
Symptômes de AINS-gastropathie
Les manifestations cliniques de la maladie sont différentes. Dans 40 à 50% des cas, la pathologie est asymptomatique et la maladie peut être diagnostiquée au stade du développement des complications. Dans d'autres cas, nausée, sensation de lourdeur et douleur dans la région épigastrique, flatulences, perte d'appétit. La douleur survient à jeun, souvent la nuit. Notez la discordance entre les résultats de la recherche endoscopique et le tableau clinique de la maladie. Chez un certain nombre de patients, en l'absence de douleur et de symptômes dyspeptiques, on observe de multiples ulcérations de la muqueuse gastrique et, à l'inverse, chez les patients présentant des symptômes graves, il n'y a pas de modifications endoscopiques de la muqueuse.
Des complications
La complication la plus fréquente de la maladie est un saignement d'ulcères. En l'absence de mesures hémostatiques d'urgence, cette condition peut entraîner le développement d'un choc hémorragique et la mort. La perforation de l'ulcère favorise la pénétration du contenu gastrique dans la cavité abdominale, ce qui conduit au développement d'une péritonite. Lorsque les toxines pénètrent dans le sang, une intoxication grave se forme. Une péritonite prolongée accompagnée de signes de suppuration peut entraîner la pénétration de micro-organismes pathogènes dans le sang et la survenue d'une septicémie.
Diagnostics
En raison de la variabilité des symptômes et des divergences entre les tableaux clinique et endoscopique de la maladie, le diagnostic de gastropathie par AINS provoque des difficultés considérables. Lors du diagnostic, il est conseillé de réaliser les études suivantes:
- Examen du gastroentérologue. Après un interrogatoire et une collecte d’anamnèse, un spécialiste révèle un lien clair entre l’apparition de symptômes de la maladie et le début des AINS.
- Oesophagogastroduodenoscopy. EGD permet de déterminer la localisation et la gravité du processus érosif, le nombre d'ulcérations et l'état de la muqueuse gastro-intestinale. L'érosion induite par les AINS se caractérise par une localisation principalement antrale, une petite taille, l'absence de modifications inflammatoires et des signes histologiques de gastrite. Au cours de l'étude, une biopsie des ulcères et des érosions est réalisée pour la recherche morphologique. Avec le développement d'un petit endoscopiste hémorragique effectue une hémostase chirurgicale.
- Radiographie de l'estomac par contraste. Utilisé quand il est impossible de conduire EGD. Pour un résultat optimal, un double contraste est réalisé, à l’aide duquel un défaut de la muqueuse est visualisé sous la forme d’un patch contrastant de la paroi de l’estomac.
- Examens de laboratoire. Ils jouent un rôle mineur dans le diagnostic de la gastropathie. Si vous suspectez une infection à Helicobacter, des tests de détection de bactéries (ELISA, PCR, recherche de biopsie, etc.) sont prescrits. Pour exclure le saignement, effectuez une analyse de sang occulte dans les selles. pH-métrie permet de déterminer l'acidité du suc gastrique et de détecter les facteurs de risque agressifs.
Le diagnostic différentiel de la pathologie est réalisé avec un ulcère gastrique. La gastropathie non stéroïdienne affecte souvent le tractus gastro-intestinal supérieur et, contrairement au GAB classique, survient chez les personnes âgées. La maladie se distingue des tumeurs malignes de l'estomac, syndrome de Zollinger-Ellison. Pour exclure une pathologie concomitante du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire, une échographie abdominale est réalisée.
Traitement des AINS-gastropathie
Le traitement de la maladie vise l'épithélialisation du défaut érosif-ulcératif, la correction du traitement par AINS, la prévention des complications de la maladie. La première étape consiste à résoudre le problème de l’annulation d’un anti-inflammatoire non stéroïdien. Si cette possibilité existe, il est montré au patient l'utilisation de bloqueurs des récepteurs H2 de troisième et troisième génération. S'il n'est pas possible d'annuler des AINS, des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont prescrits au patient. Le traitement est effectué en continu pendant 1-2 mois. Pour la prophylaxie et le traitement, on utilise des analogues de la prostaglandine E1, qui ont un effet cytoprotecteur, augmentant la formation de mucus dans l'estomac, supprimant la sécrétion nocturne et stimulée (nourriture, histamine). Dans l'identification de Helicobacter pylori, le traitement d'éradication est effectué avec des médicaments antibactériens.
En cas de complications (saignement, perforation), une intervention chirurgicale est réalisée. Pour arrêter le saignement, des mesures hémostatiques endoscopiques sont effectuées avec une administration parentérale simultanée de coagulants. En cas d'hémorragie massive, de gros défauts ulcératifs, perforation ulcéreuse, excision et suture du défaut, gastrectomie, gastro-entérostomie sont réalisées.
Pronostic et prévention
Grâce au bon usage des AINS, à l'identification en temps voulu des facteurs de risque et à la mise en place d'une prévention médicale de la gastropathie, le pronostic de la maladie est favorable. La prise incontrôlée de médicaments non stéroïdiens, une longue évolution de la maladie accompagnée de complications peuvent provoquer de graves effets menaçant le pronostic vital (péritonite, sepsie). La prévention de la gastropathie non stéroïdienne comprend l'identification et la réduction du nombre de facteurs de risque, en prenant des AINS uniquement sur ordonnance. Lors de l’utilisation des AINS, la préférence devrait être donnée aux médicaments sélectifs, bloquant principalement la COX-2. Les patients présentant une muqueuse altérée par érosivité doivent subir un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal tous les six mois.